文档介绍：山西医科大学
硕士学位论文
芝麻素对大鼠非酒精性脂肪性肝病的预防作用
姓名:代利
申请学位级别:硕士
专业:营养与食品卫生学
指导教师:倪淑华
2011-03-17
山西医科大学硕士学位论文
中文摘要
目的:用高脂膳食诱发大鼠脂肪肝模型,观察芝麻素对大鼠实验性非酒精性脂肪肝的预
防作用并探讨其作用机制。
方法:健康雄性 SD 大鼠 40 只以普通饲料适应性喂养 3 天后,按体重及初始胆固醇水
平随机分为 5 组,正常对照组、高脂模型组、芝麻素低、中、高剂量组(低、中、高剂量
分别为 20、40、80mg/kg·d-1)。9 周后放血处死动物,测血清及肝匀浆中总胆固醇(TC)、
甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、、超氧化物岐化酶(SOD)、
丙二醛(MDA);血丙氨酸氨基转移酶(ALT)门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝匀浆脂蛋
白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL)活力。逆转录 PCR 检测肝组织胆固醇 7α羟化酶(CYP7A1)
及肝细胞色素 P450(CYP)2E1mRNA 表达水平变化;肝组织切片观察肝脏病理改变。
结果:
(P﹤),芝麻素各剂量组肝指数较高脂模型组
低(P﹤),但三个剂量组之间无差异。
TC 明显高于正常对照组(P﹤),芝麻素中、高剂量组 TC 低于高脂
模型组(P﹤);各组大鼠 TG 无显著性差异(P﹥);高脂模型组 HDL-C 低于正常
对照组,芝麻素各剂量组 HDL-C 明显高于高脂模型组(P﹤);高脂模型组 LDL-C
高于正常对照组(P﹤),芝麻素各剂量组 LDL-C 低于高脂模型组(P﹤)。
TC、TG、LDL-C 均升高( P < );芝麻素三个剂量组
较高脂模型组 TC、TG、LDL-C 均下降( P < )。随芝麻素剂量增加 TC、TG、LDL-C
含量逐渐下降(P < )
LPL、ALT 活性低于正常对照组,芝麻素高剂量组较高脂对照组 LPL、ALT
活性增高(P < ),其余各组间无统计学差异;各组间 HL,AST 无统计学差异。
FFA 含量高于正常对照组(P < ),芝麻素各剂量组 FFA 含
量均低于高脂模型组(P < ),但各剂量组间无统计学差异。
、正常对照组及芝麻素各剂量组血清 SOD 无明显差异。高脂模型组较正常
对照组肝匀浆 SOD 活力有所下降( P < ),芝麻素各剂量组 SOD 活力较高脂模型组均
升高( P < ),且随芝麻素剂量增加 SOD 活力增加。高脂模型组血清及肝匀浆 MDA 含
量较正常对照组高( P < );芝麻素各剂量组 MDA 含量均低于高脂模型组( P < ),
芝麻素各剂量组间差异无统计学意义。
,高脂模型组 CYP7A1mRNA 表达水平显著下降(P < ),芝麻素各组
CYP7A1mRNA 表达水平明显高于高脂模型组(P < )。与正常组相比,高脂模型组
CYP2E1mRNA 表达水平显著增加(P < ),芝麻素各组 CYP2E1mRNA 表达水平明
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显低于高脂模型组(P < )。
:正常对照组肝小叶结构完整、清晰,中央静脉大而壁薄,肝细
胞排列成肝索,在中央静脉周围呈放射状排列;模型组大鼠肝组织见重度脂肪变,肝
细胞体积增大,排列紊乱,索状结构不清,细胞内充满以大空泡为主的混合性空泡,
部分伴肝细胞水样变,细胞核被挤向包膜,部分细胞核溶解,并伴炎细胞浸润;各芝
麻素组脂肪变性肝细胞数量及程度明显较模型组轻,肝细胞肿胀不明显,细胞内脂滴
较高脂组少,脂肪变以小泡性为主,细胞核居中,未见炎性细胞浸润。脂肪变细胞数
量明显增多,无明显炎性细胞浸润。
结论:芝麻素能降低脂肪肝大鼠肝中脂质的含量,阻碍了初次打击对脂肪肝形成的作
用;同时能显著增强 SOD 活性,减少氧化代谢产物 MDA 含量,显著降低 CYP2E1mRNA
的表达,因而能从提高机体抗氧化的能力,以及抑制 CYP2E1mRNA 表达方面阻断第二次
打击对肝细胞脂肪病变的进展。因而对非酒精性脂肪肝有一定的预防作用。
关键词:芝麻素;非酒精性脂肪性肝病;细胞色素 P4502E1;
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