文档介绍：心源性休克 重症医学科*定义:心源性休克(心血管内科)是指由于心脏功能极度减退,导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一种综合征。其病因以急性心肌梗死最多见,严重(爆发性)心肌炎、心肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致本症。本病死亡率极高,国内报道为70%-100%,及时、有效的综合抢救可望增加患者生存的机会。是心泵衰竭的极期表现,由于心脏排血功能衰竭,不能维持其最低限度的心输出量导致血压下降,重要脏器和组织供血严重不足,引起全身性微循环功能障碍。从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。其临床表现有血压下降心率增快、脉搏细弱、全身软弱、无力、面色苍白、皮肤湿冷、发绀、尿少或尿闭、神志模糊不清、烦躁或昏迷若不及时诊治,病死极高。是心脏病最危重征象之一。*特点:,心输出量急剧减少,血压降低;微循环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同,但常在早期因缺血缺氧死亡;,使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多小动脉、微动脉收缩,外周阻力增加,致使心脏后负荷加重;但有少数病人外周阻力是降低的(可能是由于心室容量增加,剌激心室壁压力感受器,反射性地引起心血管运动中枢的抑制);,静脉收缩,回心血量增加,而心脏不能把血液充分输入动脉,因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高;,这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧,促使心泵衰竭。*病因:包括大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎(如病毒性、白喉性以及少数风湿性心肌炎等)、原发性及继发性心肌病(前者包括扩张型、限制型、及肥厚型心肌病晚期;后者包括各种感染、甲状腺毒症、甲状腺功能减退)。家族性贮积疾病及浸润(如血色病、糖原贮积病、黏多糖体病、淀粉样变、结缔组织病)、家族遗传性疾病(如肌营养不良、遗传性共济失调)、药物性和毒性过敏性反应、(如放射阿霉素、酒精、奎尼丁、锑剂、依米丁等所致心肌损害)心肌抑制因素、(如严重缺氧、酸中毒、药物、感染毒素)药物、(如钙通道阻滞药β受体阻滞药等)心瓣膜病晚期、严重心律失常(如心室扑动或颤动),以及各种心脏病的终末期表现。*心室射血障碍:包括大块或多发性大面积肺梗死(其栓子来源包括来自体静脉或右心腔的血栓、羊水栓、塞脂肪栓、气栓、癌栓和右心心内膜炎赘生物或肿瘤脱落等)、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄(包括瓣上瓣膜部或瓣下狭窄)。*心室充盈障碍:包括急性心包压塞(急性暴发性渗出性心包炎、心包积血、主动脉窦瘤或主动脉夹层血肿破入心包腔等)、严重二、三尖瓣狭窄心房肿瘤(常见的如黏液瘤)或球形血栓嵌顿在房室口、心室内占位性病、变限制型心肌病等。混合型:即同一病人可同时存在两种或两种以上的原因,如急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌断裂。其心源性休克的原因既有心肌收缩力下降因素,又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力学紊乱。再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风湿活动时引起的休克,既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因素,又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。*临床分期:根据心源性休克发生发展过程,大致可分为早中、晚三期。(1)休克早期:由于机体处于应激状态儿茶酚胺大量分泌入血,交感神经兴奋性增高,患者常表现为烦躁不安、恐惧和精神紧张,但神志清醒、面色或皮肤稍苍白或轻度发绀、肢端湿冷,大汗、心率增快。可有恶心、呕吐,血压正常甚至可轻度增高或稍低,但脉压变小尿量稍减*(2)休克中期:休克早期若不能及时纠正,则休克症状进一步加重,患者表情淡漠,反应迟钝、意识模糊或欠清,全身软弱无力,脉搏细速无力或未能扪及,心率常超过120次/min收缩压<80mmHg()。甚至测不出脉压<20mmHg(),面色苍白发绀,皮肤湿冷发绀或出现大理石样改变尿量更少(<17ml/h)或无尿。(3)休克晚期:可出现弥散性血管内凝血(DIC)和多器官功能衰竭的症状。前者可引起皮肤黏膜和内脏广泛出血;后者可表现为急性肾、肝和脑等重要脏器功能障碍或衰竭的相应症状。如急性肾功能衰竭可表现为少尿或尿闭,血中尿素氮肌酐进行性增高,产生尿毒症代谢性酸中毒等症状,尿比重固定,可出现蛋白尿和管型等。肺功能衰竭可表现为进行性呼吸困难和发绀,吸氧不能缓解症状,呼吸浅速而规则,双肺底可闻及细啰音和呼吸音降低,产生急性呼吸窘迫综合征之征象。脑功能障碍和衰竭可引起昏迷、抽搐、肢体瘫痪、病理性神经反射、瞳孔大小不等脑水肿和呼吸抑制等征象,肝功能衰竭可引起黄疸、肝功能损害和出血倾向,甚至昏迷*其他临床表现:由于心源性休克病因不同,除上述休克的临床表现外,还有相应的病史、临床