文档介绍：根据缺氧的原因和血氧变化的特点,一般将缺氧分为低张性、m液性、循环性、组织性四种类型,血氧变化的特点分别为:(1)低张性缺氧:,氧容量正常,动静脉氧含量差、减小(慢性缺氧可正常);(2)血液性缺氧:氧容量、氧含量降低(血红蛋白与氧结合力高者不降低,动脉血氧分压、氧饱和度正常,动静脉氧含量差增大;(3)循环性缺氧:动脉血+-分压、氧容量、氧含酋、氧饱和度均正常,动静脉氧含量差增大;(4)组织性缺氧:动脉血氧分压、氧容量、氧含量、氧饱和度正常,动静脉氧含量差减小。?大量使食用含***盐的腌菜后,经肠道细菌将***盐还原为亚***盐,后者吸收后可将血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁,形成高铁血红蛋白,因高铁血红蛋白为棕褐色,故患者皮肤粘膜呈青紫色。这种经由肠道细菌作用形成的紫绀称为肠源性紫绀。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而失去携≤带氧的能力加之血红蛋白分子中的四个二价铁中有一部分氧化后还能使剩余的与氧的亲和力增高,导致曲线左移,使组织发生缺氧。?血氧指标有何变化?初人高原引起缺氧,缺氧时心血管系统的变化:代偿性反应:(1)心输出量增加;(2)肺血管收缩;(3)血流重分布;(4)组织毛细血管密度增加。损伤性反应(l)肺动脉高压;(2)心肌舒缩功能降低;(3)心失常;(4)回心血量减少。血氧变化:动脉血氧分压、氧含量、氧饱和度降低,氧容量正常,?为什么?低张性缺氧时循环系统的变化:代偿性反应:(1)心输出量增加。机制:1)心率加快;2)心肌收缩力增加;3)回心血量增多。(2)肺血管收缩。机制:1)电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高;2)缺氧时对肺血管内皮细胞、肺泡巨噬细胞、肥大细胞合成和释放血管活性物质,其中缩血管物质增多占优势;3)肺血管α一肾上腺素受体密度较高,交感神经兴奋时肺小血管收缩。(3)血流重分布。机制:1)心脑产生大量的乳酸、腺苷等扩血管物质,从而增加了心脑的供氧供血量;2)缺氧引起心脑血管平滑肌细胞膜的Kca和KATP开放,细胞内钙减少,平滑肌松弛,血管扩张;3)皮肤、内脏、骨骼肌和肾脏的血管a-肾上腺索受体密度较高,儿茶酚***的敏感性较高,供血量减少。(4)组织毛细血管密度增加。机制:缺氧诱导因子-1产生增多,诱导血管内皮生长因子等基因的表达。损伤性反应:(1)肺动脉高压。机制:缩血管物质增多、交感兴奋和电压依赖性钾通道介导作用。(2)心肌舒缩功能降低。机制:1).ATP生成减少2).心肌细胞膜和肌浆网钙转运障碍3).RBC代偿性增多,血管粘滞度增加,射血阻力增加,4)心肌收缩蛋白破坏(3)心律失常。(4)?(1)原因:①贫血,血红蛋白量减少,结合氧减少②,③高铁血红蛋白血症(亚硝美鍪筝羹)Hb-Fe2+→(亚***盐)→Hb-Fe3+正常血红蛋白高铁血红蛋(变性血红蛋白)高铁血红蛋引起缺氧的机制:,+有一部分被氧化成Fe3+后,未被氧化的Fe2+与氧的亲和力↑,氧离曲线左移Hb02释放