文档介绍：:..肾病综合征高凝状态治疗肾病综合征(NS)的高凝状态很早就被人们所认识,它是客观的病理过程,其程度常与肾小球病变的严重性和活动性相平行,且日益受到普遍重视。肾病综合症(NS)并发不同程度的高凝状态、尤其血栓形成,严重影响病人的预后,是肾病综合征病人常见的致残和死亡的原因,给予抗凝治疗已取得可喜效果。一、 发病情况肾病综合征并发血栓形成,多见于成年病人,也见于儿童病人。不仅发生于愉脉系统,而且也发生于动脉系统。%〜5%,最常见部位为肾静脉,其发病率为5〜62%,平均为35%;其次为深部静脉及肺动脉,其发病率分别为25%和15%〜20%,成年肾病综介征病人并发血栓形成的发病率约为10%〜40%°二、 肾病综合征高凝状态形成的机理肾病综合征存在高凝状态,易出现血栓形成,其有关因素为凝血因子、抗凝血物质、纤溶系统成份的含量改变,血小板功能及活化状态异常、静脉瘀滞、血液粘滞度增加、遗传因素以及药物的应用等。(-)凝血系统界常1•凝血因子肾病综合征病人血中因子I、II、V、VII、X含量升高,且因子I人多可高达600mg/dl以上;而因子IX、XI、含量不足,因子II、III、IV、X和XI活性增强;据研究表明上述凝血因子的含量改变是由于小分子蛋口从冰中丢失和肝脏代偿合成蛋口增加所致。(AT・III)含量降低,蛋HC、蛋白S含量正常或降低,蛋HC活性减弱,a2-巨球蛋白和肝素辅助因子II含量升髙,且AT-1I1F降的水平与低白蛋白水平成正和关;据研究表明以上抗凝血物质的改变是由于从尿选择及肝代偿合成增加所。3•纤溶系统纤溶酶系统包括组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)及抗纤溶酶(a2-AP)的改变。组织型纤溶酶原激淸剂可激活纤溶酶原,纤溶酶原激活物抑制物则可与纽•织型纤溶酶原激活剂形成复介物抑制莫活性,抗纤溶酶可与已激活的纤溶酶原结合从而使其失去活性。肾病综合征病人发病初期组织型纤溶酶原激活剂活性降低,其与血胆网醇水平呈显著负相关;抗纤溶酶活性增加,存在纤溶功能低下,其与血JIH•固醇水平呈显苦正相关。内皮细胞是合成组织型纤溶腮原激活剂、纤溶酶原激活物抑制物的主要场所,而抗纤溶酶则主要來自于肝细胞。肾病综介征病人以基底膜受损及大量蛋白床、低蛋白血症为特征,继发可引起肝细胞合成胆固醉、抗纤溶酚代偿性增加。脂质代谢紊乱则可损伤内皮细胞,导致内皮细胞合成t-PA/PAI平衡失调,导致出现高凝状态甚至血栓的形成。肾病综合征病人血中D•二聚体(D-Dimer)是升高的,D•二聚体是纤维蛋口单体经活化因子XIII,交联后再经纤溶腮水解所产生的一种特异性降解产物,D•二聚体具有特异性强,较敏感的血栓前状态和血栓形成分子标志物Z—。在无临床血栓栓塞表现的儿童肾脏疾病中,可作为间接对髙凝状态存在的预后和应用抗凝药物治疗依据以及预后的判断。,而且对ADP、胶原、花生四烯酸(AA)、凝血酶等激动剂聚集反应增强。血小板高聚集力与低蛋白血症、高脂血症、高纤维蛋口原血症有关。肾病综介征病人高凝状态时血小板被激活,