文档介绍：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者血压特点及临床意义
【关键词】阻塞性睡眠呼吸暂停综合征高血压血压特点临床意义
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)以睡眠中上气道(Upper airway,UA)反复塌陷、阻塞为特征[1]。临床上表现为打鼾、夜间呼吸不规律、呼吸暂停、反复憋醒、晨起头痛、白天嗜睡和记忆力减退等。目前有关阻塞性睡眠呼吸暂停综合征( OSAS)与高血压之间相关性的研究已充分证实 OSAS是不依赖于年龄、肥胖等诱因而独立存在的致高血压发生及发展的一项重要危险因素。高血压患者血压昼夜节律的改变是导致心血管事件发生增加的重要原因,昼夜节律消失和晨峰出现频率高与靶器官损害密切相关[2]。OSAS合并高血压患者血压昼夜节律的特点和规律,仍不太清楚。本文将从流行病学、发病机制、血压节律、血压晨峰及临床意义几个方面论述OSAS合并高血压患者血压特点及对靶器官损害的意义。
1 OSAS合并高血压的流行病学
2003年美国预防、监测、评估与治疗高血压全国委员会第七次报告(The JNC7 Report)公布了 OSAS是继发性高血压的第1位致病因素[3]。流行病学资料显示35 %~90 %的OSAS患者伴有高血压疾病,而40 %~60 %的高血压患者存在不同程度的 OSAS,并且其呼吸暂停及低通气指数(AHI)与高血压发生率之间呈线性关系[4]。Silverberg等[5]在报告中更明确指出 30 %~80 %的
“原发性高血压”患者同时患有OSAS,OSAS在“原发性高血压患者”中的漏诊率高达80 %~90 %。在 35~44岁之间的男性中青年高血压增长率为74 %,女性达到 62 %,但在如此高发疾病人群中只有 5 %~10 %的病例被确诊为继发性高血压。其中一个主要原因在于某些继发性因素如 OSAS,至今尚未得到临床医生的充分认识或重视。
2 OSAS合并高血压的发病机制
患者由于睡眠中反复发作上呼吸道阻塞,导致低氧和高碳酸血症、睡眠片段化等,引起交感神经系统活性增强,肺动脉高压和周围动脉压增高,成为引起高血压的独立危险因素[6]。
胸内压增高的机械效应
由于睡眠暂停时上呼吸道阻塞,需要增大呼吸运动加以代偿,但是用力呼吸必然导致胸腔内负压增大,静脉回流增多, 心脏前负荷增加,促进了高血压的发生。
交感神经活动增强
睡眠时上气道部分阻塞或完全阻塞,造成睡眠呼吸时上气道阻力增高,呼吸浅慢或暂停,反复发生低氧高碳酸血症甚至酸血症,神经及体液调节障碍,这些改变通过刺激中枢和外周化学感受器,兴奋交感神经系统,引起心率增加,心肌收缩力增加,心输出量增加,全身血管阻力增加。同时交感神经的兴奋可激活肾上腺素能受体,而使心肌收缩力增强,从而加快心率,心输出量增加,可在早期参与高血压的形成。此外,交感神经系统活性增强,产生的儿茶酚胺浓度增高,使阻力小动脉收缩增强,可直接引起小动脉收缩,外周血管阻力升高。
觉醒反应
呼吸暂停期间突然发生的心率加快称为心脏觉醒。在OSAS患者中,睡眠的过程就是不断地阻塞唤醒恢复通气的循环过程。Gawia-Rio F等[7]近期研究认为反复从睡眠中觉醒,对增强外周化学感受器传