文档介绍：幽门螺杆菌感染与慢性萎缩性胃炎病理改变的相关性
作者:宓晓鸣戴晓波陆一峰
【摘要】目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性萎缩性胃炎胃黏膜固有腺体萎缩、肠上皮化生、异型增生的相关性。方法 230例患者均经胃镜和病理检查确诊为慢性萎缩性胃炎,采用快速尿素酶试验和黏膜组织Giemsa染色法进行Hp检测。根据Hp感染情况分组,比较胃黏膜固有腺体萎缩、肠上皮化生及异型增生在Hp阳性组与Hp阴性组之间的差异。结果 Hp阳性组129例慢性萎缩性胃炎中黏膜腺体轻度萎缩84例( %),中重度45例( %);轻度肠上皮化生48例(%),中重度23例(%);轻度异型增生31例(%),重度6例(%)。与Hp阴性组比较,Hp阳性组胃黏膜中重度腺体萎缩、肠上皮化生及重度异型增生的发生率均显著升高(P&lt;)。结论幽门螺杆菌感染与慢性萎缩性胃炎黏膜腺体中重度萎缩、肠上皮化生及重度异型增生等癌前病变的关系较为密切。
【关键词】胃炎,萎缩性;幽门螺杆菌;肠上皮化生;异型增生
慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是胃癌的癌前状态,在其基础上伴发的肠上皮化生和(或)异型增生被视为癌前病变。幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染可导致慢性活动性胃炎进一步发展为慢性萎缩性胃炎、胃黏膜肠上皮化生,最终发展成肠型胃癌[1]。本文旨在进一步探讨Hp感染与慢性萎缩性胃炎患者腺体萎缩、肠上皮化生、异型增生之间的相互关系。
1 资料和方法
一般资料选择我院2005年3月—2008年5月门诊及住院患者中有上消化道症状并经胃镜和病理组织检查确诊的慢性萎缩性胃炎患者共230例。其中男127 例,女103例,年龄32~79岁,。4周内没有质子泵抑制剂、抗生素和铋剂等用药史。排除胃癌、胃十二指肠溃疡等。
方法与标准
胃黏膜病理活检方法全部在胃镜直视下于胃窦、胃角和胃体取3~5块黏膜组织进行活检,立即投入10%甲醛溶液固定,送病理检查,石蜡包埋,苏木精-伊红染色。
诊断方法及标准慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生以及异型增生的诊断按照2006年中国慢性胃炎共识意见和附录慢性胃炎病理诊断标准[2]。
Hp检测采集标本行快速尿素酶试验(UBT)检测及病理切片改良Giemsa染色法观察Hp,两项同时阳性作为Hp感染阳性判定标准。
统计学处理实验数据采用χ2检验,P<。
2 结果
230例慢性萎缩性胃炎患者中,Hp阳性组129例,%;Hp阴性组101例,%。2组胃黏膜中重度腺体萎缩、肠上皮化生及重度异型增生的差异有显著性(P&lt;0
.01)。见表1。表1 2组胃黏膜腺体萎缩、肠上皮化生、异型增生程度的差异
3 讨论
Correa等[3]提出的Hp感染后胃癌发生遵循“Hp感染-慢性胃炎-胃黏膜萎缩-肠上皮化生-异型增生-肠型胃癌”疾病模式,已被越来越多的学者所接受。感染Hp后,可引起胃黏膜长期慢性炎症反应,产生氧自由基,导致胃黏膜上皮细胞增殖和凋亡程度改变,且易于导致腺体萎缩和肠上皮化生,诱导DNA突变,最终发生癌变。近年来的