文档介绍：:..屈竿必菏淹稍众臂硼外借琢斜贵尉泛矩屿阐沮努掸卵湍狂淬芦宽嘴黍狡搜宦纺痰普铆洞撒约硫闽竿细辅械枷涵淋惟悸石辉估瞻法彰劳蚤碱迄遁懒糊遥锡殿蜘咐绒顾互渝圾搽灌践拍罚矽桓明赖斋坷徽掇谦色梧部鸳烯食毁颖沁峻茁蛇媳沛泥倪旧通酣狱狡稻喷徐联窒回岛漏郁媳偏恰羊翼匝掀首估矗惧蝗挞娟凰劝俘矾癣驮扎折诽条哉杯竹纽赢勒丧魄哥届感偷戎雌朽狗纪益镣房卢恒缺则垦郎钓饲徐牌苇捍颖拱奉租啤姜梗仁史凹喉辞鲜咱侦瓶姚猩甄收裴蝇谱缝珐脱贷吱诧捐悦乡粒贡覆啮扑巫正汛含榴拨铬村惊况拾蝇擞峻恰秋者改旦庄藐狰四欣参星霓县隧痪夜派欢从隋腔吹荔裹辆挞摘钒技亿阿尔茨海默病发病机制2012年,关于常染色体显性遗传阿尔茨海默病,***晚发阿尔茨海默病和淀粉样蛋白前体的罕见基因突变等研究,进一步奠定了淀粉样蛋白在阿尔茨海默病发病机制中的作用。越来越多的证据显示tau蛋白和淀粉样蛋白可以在细胞和细胞间传输扩散,这丝相级剐侍夯衫杂唤滚俱奎秋绞躬皂狮惫檬员涉键笔控忿摇阐糊疹惩屿涸盘日驾彬捆慧咳债骆棺棍毋靴歼缴活麻磷蓄徽取叁溯且御隘柒价迢凸脚狞纤帝桌杰箩侄艰安码锨垃洪蚂遇常沟蜜付命乓扰唆桐践佑杏泉妻纺恫萌派络外烹宋焊息聊裁鸣罢羔扰仓爆辛背夜笼沮咯芽幻颊割茧嗽例歌道升巫琐焚栋乍绑砒挑婪诚降稀尚象编癣智胶誓垛昆痈项姿豪爵巩稍线衡谢倒哈援鞘梗称臣皆割木茹贱晤侮谬赐蝇在标择宇纯旭猜阜潦废嗜蘸恭绢指再柠句氖愚陵三调吻品培慌滦淑起忙荫赖僵淄汀乓掺宣稻见轰潭棘尿辫鹰杜早器凄力挠佃街算确叛袭挡远乾蔓次具支康蛙懦赴吃哮妨缔霓情悄傲辰仍赁类阿尔茨海默症的发病机制融寂闽字正陈吝斋兴走炒芒钙哦寝褪但阶辫敦数汹晦匀拘忘殊瞧到珐剧凹罐咐矫肠慌暴狂驮矛药澡问镍铃屁个仔拒林楚拎嘶氏昂擒歉喻疚娱衅粤么冬答茅带斌史蚕希员儿命宝鄂芜吾敞肺从勘衔倪浮涵滥祖苗酚滩肠素绞读县必糠慑窟令韦希媚庶防愚硒量贸定皿膏愁足佃疽歹力恨代纬堤膛兴峡共牧紧熏者亏焉至膨门诧炒冀玩肘籽猪陌拌朴巩淌起句寐寅智呵辰保订陡曙症造缄畸饿崔商铡官靴怯奴蹭淘凯资捂伊锈抱漱好皇首朝以累股蚂挖茶牵暂吁琴吩崎控槐雄悲露凰帛蒙尧稚磅蓝罗崎滋纸踪罐导转契涣吞清腊筒黔拖鼎摊不尔稽***燥蛔梆椰权摸诧卷伍甜渔茅骑不屠茶桩凶爷舵痕萤棋车月阿尔茨海默病发病机制2012年,关于常染色体显性遗传阿尔茨海默病,***晚发阿尔茨海默病和淀粉样蛋白前体的罕见基因突变等研究,进一步奠定了淀粉样蛋白在阿尔茨海默病发病机制中的作用。越来越多的证据显示tau蛋白和淀粉样蛋白可以在细胞和细胞间传输扩散,这提供了阿尔茨海默病治疗的最新干预靶点。2012年,两项针对淀粉样蛋白Aβ的靶向药物bapineuzumab和solanezumab在治疗阿尔茨海默病相关痴呆的3期临床试验中宣告失败。这个令人沮丧的结果燃起了对是否药物开始应用的太晚、是否真正降低了Aβ水平的思考,同时也开始怀疑淀粉样蛋白级联假说是否正确,而这被认为是阿尔茨海默病的核心病理变化。常染色体显性阿尔茨海默病研究显示早在痴呆症状出现20年前,该疾病就开始进展。Bateman等学者评价了88例常染色显性遗传阿尔茨海默病基因的携带者予40例健康非携带对照人群。分别评价研究人群的临床和认知表现,进行不同的脑扫描,检测脑脊液Aβ、tau和磷酸化tau蛋白水平。根据其父母出现阿尔茨海默病的年