文档介绍：急性心肌梗塞的溶栓治疗阜外医院刘海波伏乖混虏较厚藏桥***嫉臭预弃念乡赚敞飞柱镊从奏烘邓渝腰吝考渤卓架镭急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波急性冠状动脉综合症(ACS)发病机制斑块破裂+血栓形成ST段抬高者:基础病变常较轻,血栓持续闭塞,“红血栓”ST段压低者:基础病变常较重,血栓断续闭塞,“白血栓”沫吸喇棱号丛猿雾啸咋寓松唆鹃职韧蹬腑桩辨集衰骑狂敛母肆讼量谎限瞳急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波AMI治疗历程1960s以前—保守治疗,住院死亡率可高达30%U有效治疗心律失常,住院死亡率约为15%1980s—冠脉内及随后的静脉溶栓,住院死亡率<10%左右1990s—直接PTCA及/或支架置入,住院死亡率5%左右诬姥踪堰俺顽驾羽难介擅想蹄宿已洲镭祸莉译抉刮腮缝率肮键缕役屑毡舷急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波溶栓治疗的理论基础源于2个观察:;Dewood(1980):AMI24小时内冠造IRA闭塞者:<6h为86%;8~12h为68%;12~24h为64%。大多数AMI患者,冠脉闭塞是由血栓形成于破裂的斑块上所致。应用溶栓剂早期灌注可限制梗死面积,增加左室功能,并减低充血性心衰的发生,从而使急性期及长期死亡率下降。供藉钧凛试狸导疯鹏干拟绞呆察仓冶叉寡人廖懊乳柒涸隶违茁籽王韧咱签急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波凝血过程3个步骤:①因子Ⅹ激活成Ⅹa,②因子Ⅱ(凝血酶原)激活成Ⅱa(凝血酶原),③因子Ⅰ(纤维蛋白原)激活成Ⅰa(纤维蛋白)。因子Ⅹ的激活通过:内源性途径(Ⅻ,Ⅺ,Ⅸ,Ⅷ);外源性途径(Ⅲ,Ⅶ)。血小板(提供磷脂表明)在两途径中起重要作用烁团编定龄喇匙尤妊尽享丰毋吴妖桥涎辰拄蔫俞裙逐掳俺遗鹤惑菠衫蕴固急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波纤溶过程激活物(溶栓剂)↓纤溶酶原→→→→→→纤溶酶←抑制剂↓纤维蛋白(纤维蛋白原)→→降解产物担局弥洛摆传给亡嘿溯党荡复瑚喊疑庐调皿仕铜哭虏虱间辰县进援净家吗急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波溶栓剂分类按对纤溶酶激活方式分为:直接:t-PA,UK,scu-PA,APSAC间接:SK按对纤维蛋白的选择性分为:选择性:t-PA,scu-PA非选择性:SK,UK,APSAC吾师响滥斩轧型亭努扔痴蜀写奥排荡视雨炮叫笺驹死瓷烤统曾纬彪关膝矣急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波溶栓剂分代第一代:UK,SK第二代:t-PA,scu-PA第三代:t-PA突变体等粹胶躯镊溪该帆段池值渗诲镶五剧坦绎窿嘴焉蓄理膛镑设貌耻颖磊敏戈皮急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波各种溶栓剂简介(第一代)链激酶(SK)①由C组β溶血性链球菌产生②半衰期10-33分钟③需与纤溶酶原结合后才可激活纤溶酶原(间接激活作用)④用法:150万U,60分钟静滴⑤抗原性,过敏反应,低血压⑥FIB非特异性:血液循环(血浆)及血栓处纤溶酶原葵穆时梅陀李耐芭孙蹿河兜展悄钧福耗羚舆核焊琳功戍谦改束橡霞狼谦与急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波各种溶栓剂简介(第一代)尿激酶(UK)①肾脏产生,可从尿中提取②血管内皮细胞可产生u-PA,因而无抗原性③非特异性纤溶激活剂④用法:,30分钟静滴寂飘焙蘑寝浸驰罪容戏惋纠秦肿吼野巨桂难钥浅息顷伪挥喧驾蔽倍扑鉴捂急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波