文档介绍：研究生签铺导师虢翩碑呆迸』够肖朋凌黜箩自,研究生签名:麦芳堆г毫斓几嵌荆/拢骸诙河北医科大学学位论文使用授权及知识产权归属承诺研究生学位论文独创性声明本学位论文在导师蛑傅夹∽的指导下,由本人独立完成。本学位论文研究所获得的研究成果,其知识产权归河北医科大学所有。河北医科大学有权对本学位论文进行交流、公开和使用。凡发表与学位论文主要内容相关的论文,第一署名单位为河北医科大学,试验材料、原始数据、申报的专利等知识产权均归河北医科大学所有。否则,承担相应的法律责任。本论文是在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果,除了文中特别加以标注等内容外,文中不包含其他人已发表或撰写的研究成果,指导教师对此进行了审定。本论文由本人独立撰写,文责自负。濉.、簀:,÷。。\√一、.:瑃.,ⅰ。·.
㈨㈣㈣录目研究论文Γ龅タ寺】固逯瘟拼笫蟾畏巫酆险鞯姆肿踊材料和方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯附表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯综述谖赋Φ兰膊≈械难芯拷埂致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯个人简历⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..日舌⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯上么结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯附图⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯
龅タ寺】固逯瘟拼笫蟾畏巫酆险鞯姆肿踊要研究背景和目的:肝肺综合征,是指在慢性肝病和/或门脉高压基础上出现的肺内血管异常扩张,气体交换障碍,动脉血氧合作用异常导致的低氧血症及一系列病理生理变化与临床表现,通常包括肝硬化、动脉低氧血症和肺内血管扩张三联症。肺内毛细血管弥漫性扩张是肝肺综合征的基本病理改变,它的发生与扩血管物质一氧化氮琋过度增加密切相关。局部粘着斑激酶,是一种非受体型蛋白酪氨酸激酶,,个可被磷酸化的酪氨酸位点,即、、和渲蠺侵饕5自我磷酸化位点。外部因素缯纤亍⑸ひ蜃印⒅琢龌邓酪蜃拥刺激诱导赥坏阕陨砹姿峄纱宋猄的峁褂虼唇ㄒ个高亲和力的结合位点,形成疭信号复合物并激活,せ詈可通过一系列信号通路如甊.、甈刃藕磐芬鸶湃旧逋炊J粤姿崦赣胝帕Φ鞍琍基因是一具有双特异磷酸酶活性的抑癌基因,它不仅有脂质磷酸酶活性,而且有蛋白磷酸酶活性。基因位于染色体浔泶锊颬鞍拙哂幸种葡赴芷进展、诱导细胞凋亡以及抑制细胞迁移、铺展和局部黏附等生理功能。激活后通过其磷酸酶活性使的脂类产物的位脱磷酸,进而使功能丧失,从而阻断/藕磐贰6鳳达的缺失或低表达则促进的过表达,进而引起活性的释放并激活鸶髦稚镅вΑ大量的实验证实肠细菌移位、肠内毒素血症、肺单核细胞或巨噬细胞系统的激活在姆⒉≡碇幸残矸⒒又匾W饔谩8卧嗄诙舅厍宄幕能失调,并且由于存在门体静脉分流,最终导致肠源性内毒素血症。内毒素诱导和激活体内单核/巨噬细胞系统,包括肝脏赴⒃嗑奘中文摘要摘种生物学效应。,
死亡率,预后极差。目前由于的发病机理仍然不明,因此药物治疗细胞,。由于肝脏解毒减少,肺代偿性清除细菌和毒素。随后,血液单核细胞在肺血管内皮积累,然后分化为肺血管巨噬细胞。吞噬作用的功能是增加血中细菌和毒素的清除。清除血液的体内异物之后,肺血管巨噬细胞被激活并分泌各种活化物质如,觯珻琁,.琁和其他炎性介质。其中,甇【是具有代表性的炎性介质,它能诱导局部释放单核细胞趋化因子,并可以刺激内皮细胞和巨噬细胞表达粘附因子,进一步加剧了肺血管内巨噬细胞大量聚集与粘附。產能激活笆筆泶锛跎伲せ畹捅泶锛跎俚腜ü齈疉信号通路进一步作用于..斡肓税╥⒁蜃拥淖B肌U庋贾了:一方面,巨噬细胞譱缺泶铮贾铝薔壬桑欢硪环面,新生成的【又能进一步加强—淖饔茫佣纬杉读U蠢。最终使过度生成,导致姆⑸诟斡不颊咧械姆⑸试嘉ィィ湓黾痈斡不颊叩的效果并不满意。肝移植是目前唯一能够有效的治疗与逆转姆椒ā所以,研究肝肺综合征的发病机理,寻求有效的治疗方法至关重要。我们前期应用胆总管结字,麓笫蟾肺综合征模型的实验结果说明手术模型组大鼠血浆【水平、【等水平较同周的手术模型组均明显降低型臣蒲б庖,并发现应用【治疗的大鼠的肝脏在组织学和生化指标上都有明显改善。我们的前期实验还证实了【是通过/藕磐防实现其对下游因子的作用参与了纬伞与是信号通路上游的因子,【可以激活涂梢允筆泶