文档介绍：呼吸衰竭患者的护理呼吸衰竭患者的护理呼吸衰竭简称呼衰,指各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引走一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。由于临床表现缺乏特异性,明确诊断需依据动脉血气分析,若在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压(PaO2)>50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧血症,即可诊断为呼吸衰竭。【病因与发病机制】(一)病因引起呼吸衰竭的病因很多,参与肺通气的肺换气的任何一个环节的严重病变,都可导致呼吸衰竭,包括:①气道阻塞性病变如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等,引起气道阻塞和肺通气不足,导致缺氧和CO2潴留,发生呼吸衰竭;②肺组织病变如重症肺炎、肺气肿、肺水肿等,均可导致有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调,造成缺氧和CO2潴留;3肺血管疾病如肺栓塞可引起通气/血流比例失调,导致呼吸衰竭;④胸廓与胸膜病变如胸处伤造成的连枷胸、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、气胸等,造成通气减少和吸入气体分布不均,导致呼吸衰竭;⑤神经肌肉病变如脑血管疾病、脊髓颈段或高位胸段损伤、重症肌无力等均可累及呼吸肌,造成呼吸肌无力或麻痹,导致呼吸衰竭。(二)、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制,使通气和(或)换气过程发生障碍,导致呼吸衰竭。(1)对中枢神经系统的影响:脑组织耗氧量大,约为全身耗氧量的1/5~1/4,因此对缺氧十分敏感。通常供氧完全停止4~5分钟即可引起不可逆的脑损害。缺氧对中枢神经系统的影响取决于缺氧的程度(表1)和发生速度。表1缺氧程度对中枢系统的影响PaO2(mmHg)临床表现<60注意力不集中、视力和智力轻度减退<40~50头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄<30神志丧失甚至昏迷<20数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤(2)对循环系统的影响:缺氧和CO2潴留均可引起反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加。同事可使交感神经兴奋,引起皮肤和腹腔器官血管收缩,而冠状血管主要受局部代谢产物的影响而扩张,血流量增加。(3)对呼吸的影响:缺氧和CO2潴留对呼吸的影响都是双向的,既有兴奋作用又有抑制作用。(4)对消化系统和肾功能烦的影响:严重缺氧可使胃壁血管收缩,胃黏膜屏障作用降低。而CO2潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性,使胃酸分泌增多,出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。(5)对酸碱平衡和电解质的影响:严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程,使能量产生降低,并产生大量乳酸和无机磷,引起代谢性酸中毒。【分类】1按动脉血气分析分类①I型呼吸衰竭:又称缺氧性呼吸衰竭,无CO2潴留。血气分析特点:PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常,见于换气功能障碍疾病。②Ⅱ型呼吸衰竭:又称高碳酸性呼吸衰竭,即有缺氧,又有CO2潴留,血气分析特点为:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg,系肺泡通气不足所致。2按发病急缓分类①急性呼吸衰竭:由于多种突发致病因素使通气或换气功能迅速出现严重障碍,在短时间内发展为呼吸衰竭。②慢性呼吸衰竭:由于呼吸和神经肌肉系统的慢性疾病,导致呼吸功能损害逐渐加重,经过较长时间发展为呼吸衰竭。3按发病机制分类①泵衰竭:由呼吸泵功能障碍引起,以Ⅱ型呼吸衰竭表现为主。②肺衰竭:由肺组织及肺血管病变或气道阻塞引起,可表现I型或II型呼吸衰竭。【临床表现】除呼衰原发疾病的症状、体征外,主要为缺氧和CO2潴留所致的呼吸困难和多脏器功能障碍。,急性呼吸衰竭早期表现为呼吸频率增加,病情严重时出现呼吸困难,辅助呼吸肌活动增加,可出现三凹征。慢性呼衰表现为呼吸费力伴呼气延长,严重时呼吸浅快,并发CO2麻醉时,。当SaO2低于90%时,出现口唇、指甲和舌发绀。另外,发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关,因此红细胞增多者发绀明显,而贫血病人则不明显。-神经症状急性呼衰可迅速出现精神紊乱,躁狂、昏迷、抽搐等症状。慢性呼衰随着PaCO2升高,出现先兴奋后抑制症状。兴奋症状包括烦躁不安、昼夜颠倒甚至谵妄。CO2潴留加重时导致肺性脑病,出现抑制症状,表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡甚至昏迷等。,严重缺氧和酸中毒时,可引起周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停。CO2潴留者出现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高;慢性呼衰并发肺心病时可出