文档介绍：(应激源)作用,对机体处于紧张状态及表现的反应应激是由应激源引起的应激是机体对应激源的非特异性反应一般说来,、交感神经-肾上腺髓质系统,即Cannon模型2、垂体-肾上腺皮质轴,,:一是广义地将各种全身性非特异性防御反应都包括在应激概念中,另一是狭义地仍保留应激的经典概念,即神经内分泌反应以及由此而产生的全身反应。、中脑被盖核、中央灰质和延脑在内的中枢神经的调节下发生的,Hilton称为“防御-激醒系统(defense-arousalsystem)”,经此系统整合后的神经冲动沿自主神经和运动神经传出到心血管和骨骼肌。生理性应激(如运动)和心理性应激时,可使心率加快、心收缩力加强、心输出量增加、收缩压和舒张压都升高。肾血管阻力升高,但骨骼肌的血管扩张,因此外周血管的总阻力不变甚至降低。这种反应称之为心血管防御反应。,心率加快,有高血压病的家族史者,应激后心率加快,收缩压和舒张压的升高都比无家族史者更为明显,特别是心理应激引起的心血管防御反应在有高血压病家族史者总外周阻力是增加而不是降低。慢性应激可使①外周血管收缩、阻力升高②体液因子如血管紧张素II释放增多,可使血管平滑肌增生肥大、血管内皮细胞增生。,称为应激性心脏病(stresscardiopathy)。光镜下可见心肌断裂和坏死,电镜下可见由于肌节过度收缩而出现的收缩带,与心肌细胞内钙离子升高有关。原因主要由交感神经兴奋和儿茶酚胺分泌增多引起。(SCD)多由室颤引起,很少发现心肌损伤改变。提示应激诱发心性猝死主要是由于心肌电活动紊乱,并非心肌结构失常。实验表明应激可显著降低室颤阈电位。无论在实验环境和内心冲突的自然条件下,只要心理应激达到足够强度均能引起心肌电稳定性降低,诱发心律失常。临床发现心肌梗死患者在情绪应激下恶性心律失常发生率显著增高。:当动物面临应激情境或激怒时,血浆肾上腺素浓度显著上升,室颤阈电位降低,说明在应激时,肾上腺能神经活动,循环中儿茶酚胺水平与室颤阈电位直接相关。阻断交感神经活动可有效地减少应激诱发心室颤动发生率。β受体阻滞剂对应激诱发心律失常的作用机制,并非对心肌组织的非特异性作用,而是抗肾上腺素能作用。