文档介绍：甲亢常见的病因:引起甲亢发生的原因很多,具体因素如下:1•遗传因素临床上发现家族性甲亢不少见,同卵双胎先后患甲亢的可达30%〜60%,界卵仅为3%〜9%。家族史调查除患甲亢外,还可患•其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等,或家族亲属屮TSI阳性,这说明甲亢有家族遗传倾向。这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传,或常染色体显性遗传,或为多基因遗传。免疫因素1956年Adams等发现长效甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近,它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋口仃gG),是一种针対甲状腺的自身抗体,可与甲状腺亚细胞成分结合,兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60%〜90%LATS增多。此后乂发现LATS-P物质,也是一种IgG,只兴奋人的甲状腺组织,乂称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI),甲亢患者90%以上为阳性。甲亢发病免疫机制的直接证据有:①在体液免疫方血已知有多种抗甲状腺细胞成分的抗体,如针对TSH受体的甲状腺刺激性抗体(TISI),或TSH受体抗体(TRAb),它能与TSH受体或其相关组织结合,进一步激活cAMP,加强甲状腺功能,这种抗体可通过胎盘组织,引起新牛儿甲亢,或甲亢治疗后不彻底,抗体持续阳性,导致甲亢复发;②细胞免疫方面,证实这些抗体系由于B淋巴细胞产生。甲亢患者血中有针対甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞存在,甲亢时淋巴细胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下町产生LATS,PHA兴奋T淋巴细胞后再刺激B淋巴细胞,从而产纶能兴奋甲状腺作用的免疫球蛋口,如TSI等,而引发甲亢。辭官特界性门身免疫疾病都是由于抑制性T淋巴细胞(Ts)功能缺陷引起免疫调节障碍所致,因此,免疫反应是涉及T与B淋巴细胞及吞噬细胞相互作用的复杂结果。现认为主要与基因缺陷有关的抑制性T淋巴细胞功能降低有关,Ts功能缺陷町导致T细胞致敏,使B细胞产生TRAb|(ij引起甲亢。间接证据有:①甲状腺及眼球示有人棗淋巴细胞及浆细胞浸润;②外周血循环屮淋巴细胞数增多,可伴发淋巴结、肝与脾的网状内皮组织增工;③患者与其亲属同吋或先后可发生其他一些自身免疫性疾病;④患者及其亲属中的血液抗甲状腺抗体,TRAb及抗胃壁细胞抗体与抗心肌抗体等阳性;⑤甲状腺内与血液中有IgG、I站及IgM升高。甲亢的诱发始动原因冃前•认为系由于患者Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷,当有外来精神创伤等因素时,或有感染因素时,体内免疫遭破坏,“禁株”细胞失控,产生TSI的B淋巴细胞增生,功能变界,在Ts细胞的作用下分泌大量的TSI口身抗体而致病。有精神创伤与家族史者发病较多,为诱发因素。近年来发现,白种人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍,亚洲日本人HLA-BW35增高,国外华人HIA-BW46阳性易感性增高,B13、B40更明显,这些都引起了注意。其他发病原因外源性碘增多引起甲亢,称为碘甲亢。如甲状腺肿病人服碘过多,服用甲状腺片或左甲状腺素钠(l-t4)a多均可引起甲亢,少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。⑵异位内分泌肿瘤可致甲亢,如卵巢肿瘤、绒癌,消化系统肿瘤,呼吸系统肿瘤及乳腺癌等分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢。Albright综合征在临床上表现为多发性骨纤维结构不良,皮肤色素沉着,血屮AKP升高,可伴发甲亢。家族性高球蛋白血症(TBG)可致甲亢,木病可因家族性有遗传基因缺陷或与用药有