文档介绍：感染性休克1一、定义概述是由于微生物感染引起的血管床开放,有效血容量下降,组织器官缺血、缺氧,代谢紊乱的一种综合征。二、病因(一)、引起感染的微生物包括细菌、霉菌、病毒、寄生虫等(二)、1、常见的微生物感染有革兰氏阴性杆菌如绿脓杆菌、不动杆菌、大肠杆菌、克雷白杆菌、嗜麦芽微单孢菌等。2、也可为革兰氏阳性杆菌,如金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、粪链球菌、病毒、支原体等。3、病毒、流行性出血热病毒。4、寄生虫疟原虫(三)、引起感染的疾病,肺炎、腹膜炎、重症急性胰腺炎、各种脓肿、败血症等。(四)、诱因1、常有慢性病,肝硬化、糖尿病、各种恶性肿瘤、白血病等。2、免疫力低下,长期用皮质激素、免疫抑制剂3、面置导管、导尿管、静脉输液管三、发病机制及病理(一)、发病机制1、细菌及其***直接损伤组织细胞。2、生物活性因子、细胞因子(细菌***)通过抗原抗体复合物或直接损害细胞。3、受损细胞释放组***、五羟色***等扩血管因子,使微循环扩张,血管床扩大,血容量下降,发生休克。4、休克早期通过代偿机制,交感神经兴奋,儿茶酚***大量释放引起面色苍白,皮肤湿冷、心悸、血压下降或正常。5、休克的继续扩血管因子不断增加,血液淤积在扩张的微血管床内,血浆外渗,浓缩,血容量进一步下降,在血小板活性因子作用下,微血栓形成,凝血因子下降,进入休克中晚期(失代偿期)见表图1感染性休克的发病机理细菌入侵→细菌及其***直接↓←(间接)抗原抗体复合物损害组织内皮细胞补体免疫复合物↓释放扩血管因子,组***,五羟色***缓激肽血小板活化因子↓血容量下降↓←交感神经兴奋,肾上腺皮质分泌↑肾素-血管紧张素↑脑垂体加压素↑休克→代偿期→失代偿期(二)、临床病理表现1、早期肺缺血(1)、肺泡表面活性物质减少,肺泡不能维持一定张力,肺泡萎缩。⑵、DIC时,微血栓形成可出现瘀斑,间质水肿,肺泡有透明膜形成,肺实变。2、心⑴、肌纤维变性,坏死,或断裂,间质水肿,收缩力减弱。⑵、冠脉供血不足,心肌缺血缺氧。⑶、肌浆网摄取钙离子能力下降,钾、钠、ATP泵失活,代谢紊乱,酸中毒,心衰。3、肾⑴、早期肾血管收缩,血流下降,少尿甚至无尿。⑵、进而肾小管坏死,间质水肿,肾衰。⑶、DIC时,肾小球的血管丛广泛血栓形成,肾皮质坏死。4、脑星状细胞及血管内皮肿胀,脑供血不足水肿。5、肝、胃肠肝中心区细胞变性坏死。胃肠粘膜缺血、损伤、溃疡。四、临床特征㈠、早期多数有交感神经兴奋表现(除少数暖休克)。1、神志清楚,但烦躁焦虑,神情紧张。2、面色及皮肤苍白,湿冷,口唇及甲床紫绀。3、可有恶心、呕吐。4、尿量减少(<30ml/h)5、心率快(>90次/分),血压<90mmHg或正常,脉压小于30mmHg。6、呼吸快。7、眼底血管痉挛。