文档介绍：樟芝对肝癌的作用肝癌是常见的恶性肿瘤之一,危害性相当大,严重者还会因此而丧失生命。肝癌细胞在结构和功能上与正常细胞相同,他们具有超过正常细胞的增生能力,从而形成多余的组织。这种多余组织不但不是人体生存和维持生命所必需的,而且还常常对人体产生各种伤害。肝癌细胞生长会消耗正常细胞生长所需要的营养物质,造成消耗性的营养不良,同时肝癌甚至会压迫周围血管、神经和组织,还可以发生周围器官和组织的侵入性传播。一旦发生淋巴转移和血液转移,更是可以造成全身散播,比如肝癌的骨转移和脑转移以及肾转移等。图3 正常肝脏与癌变肝脏根据最新统计,全世界每年新发肝癌患者约六十万,居恶性肿瘤的第五位。而我国每年约有11万人死于肝癌,占全世界每年肝癌死亡人数的45%。目前,手术治疗是肝癌首选的治疗方法,能否切除和切除的疗效,除了与肿瘤大小和数目有关,还与肝脏功能、肝硬化程度、肿瘤部位、肿瘤界限、有无完整包膜及静脉癌栓等有非常密切的关系,所以迄今尚缺乏一种能够适用于所有肝癌患者统一固定的治疗方案,为肝癌的有效治疗造成极大的困扰。樟芝作为一种药用真菌,长期以来被广大台湾居民用来治疗肝癌,且效果惊人。经过科学家大量的研究证实,樟芝所富含的多种活性成分,可有效的减少肝癌细胞数量,使肝癌病人的病情得到有效缓解甚至治愈。Po-LinKuo等(2006)用樟芝子实体的乙醇提取物(EAC)处理人肝癌细胞Hep3B,结果发现EAC可以减少Hep3B细胞的增殖,达到诱导细胞凋亡的效果。EAC能够增加细胞间质Ca2+的含量,以及增加钙蛋白酶和caspase-12的表达。在人肝癌Hep3B细胞中,EAC可以通过以下三种分子机制实现对细胞的增殖抑制:(1)诱导细胞凋亡;(2)触发Ca2+/钙蛋白酶通道;(3)破坏线粒体功能;(4)通过calpain/Bid/Bax和Ca2+/线粒体凋亡途径的交叉响应使凋亡信号放大。Ya-LingHsu等(2007)首次证明了樟芝子实体的乙酸乙酯(EAC)提取物能够有效抑制人肝癌PLC/PRF/5细胞系的侵染能力,且其抗侵染能力与其作用浓度有关。当与EAC作用时,细胞中VEGF、MMP-2、MMP-9和MT1-MMP水平和活性明显的降低,而肝癌细胞中TIMP-1和TIMP-2的表达则显着增加。EAC还可以对细胞中与DNA结合和转录活性相关的NF-κB因子的启动和诱导产生抑制。而且,EAC能抑制NF-κB依赖报告基因的表达(包括MMP-9和VEGF),从而达到抑制癌细胞的侵染能力。在人工基底膜血管生成试验中,EAC也表现出抑制血管新生的作用。在裸鼠模型中,也证实EAC能够抑制癌细胞的生长和侵染。以上实验结果指出EAC能够抑制NF-κB的活化,可将EAC作为一种用于预防和治疗癌症的抗侵染因子。Yun-ChihHsieh等(2010)对樟芝分离物antcinA、antcinC和methylantcinateA(MAA)作用于肝癌细胞系Huh7、HepG2、Hep3B及正常大鼠肝细胞的效果进行了研究。该三种化合物可对肝癌细胞产生强于正常细胞的增殖抑制作用,-。其中,MAA细胞毒性作用大于antcinA和antcinC,它作用于HepG2、、。为了确定分