文档介绍：一氧化碳中毒一氧化碳中毒一氧化碳为无色、无臭、无味、无刺激性的气体,几乎不溶于水、易溶于氨水,进入人体后可引起中毒。%时,即有急性中毒的危险。一氧化碳中毒又称煤气中毒,是由于在生产和使用过程中防护不周,或冬季在密闭的居室中使用煤炉或液化气时,含碳物质燃烧不完全产生的一氧化碳,被过量吸入后发生的急性中毒。一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。(二)中毒机制一氧化碳中毒机制主要是引起组织缺氧。一氧化碳经呼吸道进入人体血液后,85%一氧化碳(CO)与血红蛋白(Hb)结合,形成稳定的不易解离、无携氧能力的COHb,导致组织细胞缺氧。同时阻碍氧合血红蛋白的解离,造成血氧不易释放给组织造成细胞缺氧加重。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合,直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。中枢神经系统对缺氧最为敏感,脑内小血管麻痹扩张、脑水肿等发生,继发脑血管病变及皮质或基底节的局灶性缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变,可引起迟发性脑病。一氧化碳中毒二、病情评估(一)健康史一般均有一氧化碳吸入史。应了解中毒时所处的环境、停留时间以及同室他人有无同样症状,有无突发昏迷等情况。一氧化碳中毒(二)临床表现急性一氧化碳中毒的症状与空气中一氧化碳、血中浓度有密切关系。 %-30%。头痛、头晕、乏力、心悸、四肢无力、恶心、呕吐,甚至短暂性晕厥等。患者若能及时脱离中毒环境,吸入新鲜空气或氧疗,症状很快消失。中度中毒血液COHb浓度为30%-50%。除上述症状外,可出现皮肤黏膜呈櫻桃红色,呼吸困难、烦躁、谵妄、昏迷,对疼痛刺激可有反应,瞳孔对光反射和角膜反射迟钝,腱反射减弱,脉快、多汗等。患者经积极治疗可以恢复正常,且无明显并发症。重度中毒血液COHb浓度大于50%。处于深昏迷状态,各种反射消失。呈现去大脑皮质状态;可睁眼,但无意识,不语、不动、不主动进食或尿便,呼之不应、推之不动,并有肌张力增强。常有脑水肿伴有惊厥、呼吸抑制、休克、心肌损害、肺水肿、上消化道出血。死亡率高,幸存者多有不同程度的后遗症。,经过2-60d的“假愈期”,可出现神经功能障碍的临床表现。(1)精神意识障碍:呈痴呆、谵妄或去大脑皮质状态。行为紊乱为首发表现,还可能有精神错乱。表现为定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。(2)锥体外系神经障碍:出现帕金森综合征。患者四肢呈铅管状或齿轮样,肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去伴随运动或出现书写过小症与静止性震颤,少数患者可出现舞蹈症。锥体系神经损害:患者表现轻度偏瘫、病理反射阳性或尿便失禁。(3)大脑皮质局灶性功能障碍:如失语、失明、失算等,或出现继发性癫痫。一氧化碳中毒(三),明确诊断且有助于分型和估计预后。血液COHb浓度10%-30%为轻度中毒;血液浓度30%-50%为中度中毒;血液COHb浓度大于50%为重度中毒。、双额低幅慢波及平坦波。与缺氧性脑病进展相平行。、病情判断根据患者有吸入较高浓度一氧化碳的接触吸入史,急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合血液COHb及时测定结果,可做出急性一氧化碳中毒诊断。一氧化碳中毒四、救治措施(一)、换气,断绝煤气来源。并迅速将患者移至空气清新的地方。注意保暖。、无呼吸、无心跳者,摆放复苏体位即平卧位;神志不清但有呼吸和循环者,摆放恢复体位即侧卧位,或平卧位将头部偏向一侧;意识、呼吸与心跳都存在者,要根据受伤、病变部位不同摆好正确体位。一氧化碳中毒