文档介绍：急性冠状动脉综合征acutecoronarysyndrome,ACS概念与新分型急性冠状动脉综合征(ACS):是心血管病急症,指不稳定型心绞痛、无Q波性心肌梗死、Q波性心肌梗死和猝死等为主要临床表现的急性冠状动脉事件ACS新分型:ST段抬高与ST段不抬高两大类型ST段抬高的ACS也称为ST段抬高的心肌梗死ST段不抬高的ACS包括ST段不抬高的心肌梗死和不稳定型心绞痛(TnT或TnI增高、TnT或TnI不增高)发病机制在各种内外因素作用下导致冠状动脉粥样硬化斑块不稳定,引起斑块破裂、出血,在动脉损伤处凝血机制被激活、血栓形成,使受累冠状动脉短期内狭窄加剧或完全闭塞,血流减少或中断,心肌氧供需失衡,导致心肌缺血甚至坏死90%以上ACS患者有发作性胸痛。少数ACS可无胸痛或先兆症状,也无明确诱因。除胸痛外,ACS可伴有恶心、呕吐(尤多见于下壁缺血或梗死),大汗淋漓,面色苍白,患者常有濒死感或恐惧感。心绞痛无发热,而AMI因心肌坏死物质吸收而发热,极少超过39℃,历时一周左右。若ACS主要表现为心绞痛,患者常因心动过速而感到心悸;若ACS为心肌梗死,尤其是广泛前壁梗死则可出现ALHF的症状,常伴有各种类型的心律失常,以室早和室速最为常见。下壁梗死者可有窦缓或AVB的表现。此外,ACS因心肌缺血或坏死,导致心电不稳定,可诱发室速、室颤而猝死临床表现心绞痛发作时常有HR↑、BP↑。心脏听诊可有奔马律、S3、S4,偶有暂时性心尖部SM心肌梗死多数HR↑,偶尔HR↓(多见于下壁MI或AVB)。除极早期因交感神经过度兴奋可使血压短暂升高外,几乎所有患者都表现为BP↓,甚至发生心源性休克。心浊音界轻至中度增大,心律常不规则,临床上以室早最常见,可有阵发性室速、房颤等各种心律失常。心尖区S1↓,可出现S3或S4、奔马律。约10%~20%患者出现心包摩擦音。当合并乳头肌功能不全或腱索断裂时,在心尖区可出现粗糙的SM,尤其后者可因急性二尖瓣关闭不全诱发ALHF,可出现急性肺水肿征象。当合并室间隔穿孔时,在胸骨L3、L4肋间突然出现粗糙而响亮的SM,常伴震颤,可并发全心衰竭和休克。当MI引起心脏破裂,造成心包腔积血,患者可有颈静脉怒张、肝肿大、心浊音界迅速增大,BP↓↓,产生急性心包压塞而猝死临床表现心电图检查尽管ECG是评价胸痛患者最有用而廉价的方法,但大量研究表明,在AMI中,出现典型ECG改变者约50%~70%,其中不少属于微小心肌损伤者ECG很难确诊ACS患者的ECG表现包括:ST段抬高;ST段压低;心电图无变化。胸痛时应及时记录ECG,症状发作时ECG正常强烈提示患者的症状为非心源性,而有ST段动态变化或T波倒置则强烈支持UA或NQMI的诊断实验室检查心肌标志物的检测是最为重要的内容肌钙蛋白troponin,Tn肌红蛋白myoglobin,Mb心肌酶CK、CK-MB、LDHC反应蛋白C-reactiveprotein,CRP缺血修饰白蛋白ischemia-modifiedalbumin,IMA脑钠肽B-typenatriureticpeptide,BNP新喋呤neopterin肌钙蛋白TnI、TnT、TnCTn相对分子量很小,当心肌细胞缺血时,游离存在的Tn可首先通过胞膜进入血液,故Tn早期阳性检出率很高,并能检出微小心肌损伤一般在AMI发作2h内,Tn的敏感性约为45%,2~4h其敏感性可至60%,4~6h,TnT的阳性预测值可高达90%与传统的心肌酶学指标相比,Tn诊断AMI的时间窗口更宽,AMI后3~7日,TnI的诊断敏感性仍高达70%左右,而传统的心肌酶学指标在该时段基本上已不能作为判断心肌细胞损害的依据。临床检测Tn的优点还在于对UA预后的判断。血中Tn浓度越高预后越差肌红蛋白Mb由于Mb在心肌和骨骼肌中的含量均十分丰富,故缺乏明确的心肌特异性。但其相对分子量小,心肌损伤后可迅速释放入血液,1h后即见血中水平升高,4h达高峰,12h内基本回复至正常水平,它是诊断心肌坏死的早期标志物其在发1h内诊断AMI的敏感性优于Tn,故美国临床生化研究所推荐Mb作为心肌损伤的早期标志物,而将Tn取代CK-MB作为心肌损伤的晚期标志物心肌酶血清CK和CK-MB出现的时间约在AMI发病后3~6h,但在该时段内诊断AMI的阳性率多不超过40%,故敏感性不高CK-MB一般在发病3日后恢复正常,诊断时间窗口窄,无法判断延迟入院就诊的患者CK-MB还难以检测微小心肌损伤鉴于心肌酶在非心肌组织损伤情况下也可升高,其诊断的敏感性和特异性均不高,很多学者认为,心肌酶不应再作为心肌损伤标记物使用