文档介绍：第二节结核病Tuberculosis第二节第二节结结核核病病TuberculosisTuberculosis一、概述:由结核杆菌感染引起的一种慢性传染病,全身各器官均可发生,但以肺结核最为多见。一、概述:由结核杆菌感染引起的一种慢性传染病,全身各器官均可发生,但以肺结核最为多见。,每年新发病900万人,300万人死于结核,成为单一病原菌造成死亡人数最多的传染病(AIDS,耐药菌株)。>4亿(2000年),患者200万,居世界第二(印度)。“全球结核病紧急状态”, 1998年重申遏制结核病刻不容缓。,每年新发病900万人,300万人死于结核,成为单一病原菌造成死亡人数最多的传染病(AIDS,耐药菌株)。>4亿(2000年),患者200万,居世界第二(印度)。“全球结核病紧急状态”, 1998年重申遏制结核病刻不容缓。(一)病因和发病机制结核杆菌:人、牛二型,G+专性需氧杆菌,有荚膜无鞭毛、芽胞、菌丝,无运动力,抗酸染色(+)呈红色。:主要呼吸道,少数消化道,偶尔皮肤伤口感染。(一)病因和发病机制结核杆菌:人、牛二型,结核杆菌:人、牛二型,GG++专性需氧杆菌,专性需氧杆菌,有荚膜无鞭毛、芽胞、菌丝,有荚膜无鞭毛、芽胞、菌丝,无运动力,抗酸染色(无运动力,抗酸染色(++)呈)呈红色。红色。:主要呼吸道,少数消化道,偶尔皮肤伤口感染。:不产生内外***,也无侵袭性酶类。由菌体和胞壁成分致病。①脂质-主要为糖脂:索状因子:影响细胞呼吸,抑制白细胞游走,肉芽肿形成。蜡质D:+菌体蛋白→→超敏反应→→干酪样坏死脂质→→MC→→上皮样细胞→→结核结节,保护菌不易被消化。:不产生内外***,也无侵袭性酶类。由菌体和胞壁成分致病。①脂质-主要为糖脂:索状因子:影响细胞呼吸,抑制白细胞游走,肉芽肿形成。蜡质D:+菌体蛋白→→超敏反应→→干酪样坏死脂质→→MC→→上皮样细胞→→结核结节,保护菌不易被消化。②脂阿拉伯甘露聚糖:抑制巨噬细胞活性,促进MC分泌TNF-α(发热、消瘦、组织坏死)、IL-10(抑制细胞免疫)③补体:结核杆菌表面补体,可促进巨噬细胞摄入结核杆菌,但不能杀灭菌。④热休克蛋白:65KD,高免疫源性蛋白→机体自身免疫反应②脂阿拉伯甘露聚糖:抑制巨噬细胞活性,促进MC分泌TNF-α(发热、消瘦、组织坏死)、IL-10(抑制细胞免疫)③补体:结核杆菌表面补体,可促进巨噬细胞摄入结核杆菌,但不能杀灭菌。④热休克蛋白:65KD,高免疫源性蛋白→机体自身免疫反应⑤结核菌素蛋白:有抗原性+蜡质D→→超敏反应⑥荚膜:能与MC表面CR3结合,有助于结核杆菌被巨噬细胞识别和吞入。⑤结核菌素蛋白:有抗原性+蜡质D→→超敏反应⑥荚膜:能与MC表面CR3结合,有助于结核杆菌被巨噬细胞识别和吞入。T细胞介导的细胞免疫反应:◆CD4+辅助TC:IFN-r→MC呼吸爆发→NO、NO2、 HNO3→杀菌MC→→上皮样细胞→→Langhans巨细胞→→结核结节◆CD8+抑制TC:依赖颗粒反应,溶解带菌巨噬细胞,杀死细菌。◆CD4-CD8-TC:Fas依赖机制溶解巨噬细胞→干酪样坏死,不能杀死结核菌。T细胞介导的细胞免疫反应:◆CD4+辅助TC:IFN-r→MC呼吸爆发→NO、NO2、 HNO3→杀菌MC→→上皮样细胞→→Langhans巨细胞→→结核结节◆CD8+抑制TC:依赖颗粒反应,溶解带菌巨噬细胞,杀死细菌。◆CD4-CD8-TC:Fas依赖机制溶解巨噬细胞→干酪样坏死,不能杀死结核菌。结核杆菌直接毒作用→→MC死亡→→干酪样坏死(酸性、缺氧)→抑菌。T细胞→→细胞因子(MCF、MIF、MAF、Myco IF)→→MC杀菌力↑结核杆菌直接毒作用→→MC死亡→→干酪样坏死(酸性、缺氧)→抑菌。T细胞→→细胞因子(MCF、MIF、MAF、Myco IF)→→MC杀菌力↑结核病免疫反应-超敏反应并存:结核菌素蛋白+蜡质D→超敏反应(+)免疫反应(-)―MIF结核杆菌rRNA→免疫反应(+)超敏反应(-)―Myco IF特异性细胞免疫:30-50天皮肤结核菌素实验(+)结核病免疫反应-超敏反应并存:结核菌素蛋白+蜡质D→超敏反应(+)免疫反应(-)―MIF结核杆菌rRNA→免疫反应(+)超敏反应(-)―Myco IF特异性细胞免疫:30-50天皮肤结核菌素实验(+)