文档介绍：1病理学病理学(Pathology)---研究疾病发生、发展和转归的规律。第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。适应表现为:萎缩,肥大,增生,(atrophy)发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。肉眼观察:萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小,重量减轻,质地硬韧、色泽加深。光镜观察:(1)实质细胞体积缩小或/和数量减少(2)萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多(3)间质内纤维或/和脂肪组织增生。电镜观察:萎缩细胞的细胞器减少,自噬泡增多。分类:生理性萎缩病理性萎缩:(hypertrophy)细胞、组织和器官的体积增大。肉眼观察:肥大的组织、器官体积增大,重量增加。光镜观察:(1)实质细胞体积增大。(2)间质内纤维或/。电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。分类:代偿性肥大:如高血压时的心脏。内分泌性肥大:如雌激素作用下的乳腺。(hyperplasia)实质细胞的数量增多。分类::激素:如前列腺增生。生长因子:如再生性增生。代偿:如缺碘所致的甲状腺增生。(metaplasia)一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生:常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生:发生于胃粘膜。骨组织化生:多见于间叶组织、纤维组织。意义:。。。(化生是一种对机体不利的适应性反应,应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1缺氧:使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡:生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素:致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤(变性)不可逆性损伤(坏死)变性(degeneration)是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多,又称细胞内外的物质蓄积。蓄积的物质可以是:(1)过量的细胞固有成分(2)外源性、内源性物质(3)色素(1)细胞水肿(cellularswelling)1)主要原因:感染、中毒、缺氧3)好发部位:心、肝、肾实质细胞。2)发生机制:病因→细胞线粒体受损→ATP↓→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O进入细胞内。4)形态改变①肉眼观察:器官体积增大、色泽浅淡。②光镜观察:细胞肿大、胞浆淡染或清亮。③电镜观察:线粒体、内质网等肿胀。5)结局:病因去除,恢复正常。(2)脂肪变(fattychange)甘油三酯(中性脂肪)在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。1)主要原因:营养障碍、感染、中毒、缺氧等。3)好发部位:肝、心、肾实质细胞。2)发生机制①脂肪酸进入细胞内增多,氧化障碍。②甘油三酯合成或进入细胞内过多③脂蛋白的减少,中性脂肪不能输出。4)形态改变:①肉眼观察:器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。②光镜观察:细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡,细胞体积增大。③电镜观察:细胞浆内出现大小不等的有界膜包绕的圆形小体。例:心肌脂肪变::常累及左心室的内膜下和乳头肌。:脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。:横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间,形似虎皮斑纹,称为虎斑心。:指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入,可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。(3)玻璃样变(hyalinechange):指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。类型:细胞内玻璃样变:即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。:重吸收蛋白质过多。:免疫球蛋白蓄积。:Mallory小体纤维结缔组织玻璃样变:胶原纤维老化的表现。:纤维结缔组织增生处。:a肉眼观察:灰白色、均质半透明、较硬韧。b光镜观察:胶原纤维变粗、融合,呈索、成片,均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。:a可能是胶原蛋白交联增多,胶原纤维大量融合。b可能是胶原蛋白变性、融合。、增厚、管腔狭窄。(4)淀粉样变(amyloidosis)细胞外间质内蛋白质—粘多糖复合物沉积。1)形态改变①肉眼观察:发生淀粉样变的组织、器官体积增大,色泽变淡,质地较脆。②光镜观察:HE染色淀粉样变物为淡红色,均匀的云块状;刚果红染色呈红色,甲