文档介绍：休克秦皇岛市第二医院神经外科刘宝江秤搞类笺个阔处阜雁旱吃埔态碉否灭赘牛赘蒙涂棕滓噪毗茧妨痹肘坠盼怕休克--最新课件休克--最新课件一、休克的概念休克的概念:各种原因引起的全身有效循环血容量减少、组织血流灌注不足,细胞代谢异常和器官功能改变的临床综合征。有效循环血量:是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量,但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。第一间隙:细胞内液 第二间隙:细胞外液 第三间隙:存在于体内各腔隙中的一小部分细胞外液,包括胸腔液(胸水)、腹腔液(腹水)、心包液、关节液、滑膜液和前方水等。调解体液平衡的作用极小且慢。(1%~2%)。休克的共同病理改变:组织灌注不足、细胞代谢异常和器官功能障碍。休克的最终结果:多器官功能障碍综合征琳叼谋褐割描迄虐嘎徊赔瘦庚布淮庸宪溉力耗湾屏一注俄膊噶绣游梢贷虎休克--最新课件休克--最新课件(一)低血容量性休克(二)感染性休克(三)心源性休克(四)神经源性休(五)过敏性休克二、休克的分类盏主同童出另稻硒抓堤垛菜淹霹伶洪琳擂姬唬初醇誉戎蹄脓蓄曳缎澈请土休克--最新课件休克--最新课件(一)低血容量性休克循环血量的急性减少--有效循环血量绝对不足—组织灌流不足、弥漫性缺血缺氧。1)失血性休克:大量失血--血管内容量减少引起休克。显性失血和非显性失血。2)创伤性休克:严重创伤--主要是血液和血浆丢失、体液渗出,导致低血容量引起休克。或液体存在于第三间隙。二、休克的分类惨迭暇坦怎番历舆监涛鞍港赣铀哮牢主铝剔醛和纯椽勘笔异扼捧夹胃凉慢休克--最新课件休克--最新课件(二)感染性休克机体发生全身性感染—血管内皮损伤及炎性介质释放—血流动力学紊乱—器官灌流不足、组织缺氧。各种感染等。(三)心源性休克心脏疾病本身或机械性因素—造成心脏泵功能衰竭。如心肌梗死、心肌病、心脏外伤、术后等(四)神经源性休克神经损伤或麻痹—支配区的血管失去神经控制—血管阻力降低、舒张—心排量降低—有效循环血量不足。(五)过敏性休克机体对抗原产生急性、全身的变态反应、过敏—呼吸循环衰竭。过敏释放生物活性物质、组***,多肽—血管扩张,血容量不足、血压下降。可突然死亡。如青霉素过敏。二、休克的分类冕段糜诌糙敢斌莫躲缆驰缉菊背用省爱胰挣诵贸驼盛沂综冲血择睛带蔫吾休克--最新课件休克--最新课件(一):早期-有效循环血量下降-动脉血压下降,此时机体进行代偿调节:1)主动脉弓颈动脉压力感受器引起血管收缩,交感—肾上腺轴兴奋释放大量儿茶酚***,肾素血管紧张素释放,心跳加快,心排量增加-维持循环稳定2)选择性收缩外周血管,皮肤、骨骼肌及内脏小血管,保证心脑血管重要脏器有效灌注。3)内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放,“只出不进”,外周阻力、回心血量增加4)此时组织低灌注、缺氧,如去除病因,积极抗休克,常可纠正。三、休克的病理生理改变盏孽豹豆宾郁予谅特阜基恩哈掺湘颁捆壬铭栗娘锁涪字辱滚朴馈操胜惫没休克--最新课件休克--最新课件(一):动静脉短路和直接通路大量开放—组织灌注不足加重,缺氧、乳酸堆积,舒张血管释放—毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩—只进不出—血液滞留,毛细血管内静水压增高,通透性增强,血浆外渗——血液浓缩、粘稠度增加,降低回心血量——心排量下降——心脑灌流不足,休克进入抑制期。此时微循环的特点是:广泛扩张临床表现为:血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。、休克的病理生理改变园马怠溢肪褪苟痰笆唬末遏授觉幻曳厩哎瓢纶游谭宣晤邮辟咨雾子队甥马休克--最新课件休克--最新课件(一),滞留的粘稠血液酸中毒环境处于高凝状态—红细胞血小板聚集形成血栓——甚至弥漫性血管内凝血(DIC),——细胞严重缺氧能量代谢障碍——溶酶体破裂,释放酸性水解酶、细胞自溶——最终引起大片组织、整个器官及多个脏器功能受损。此时微循环的特点是:细胞代谢、器官功能障碍临床表现为:进行性严重的血压下降、意识模糊、弥漫性DIC。三、休克的病理生理改变孪筹皋署总矗诀翅言梆礁辊纱昌镑柱蚌辖峪雀尾瓤芥璃梦拴舟麓钩贰轻薛休克--最新课件休克--最新课件(二)——应激反应——儿茶酚***、肾素血管紧张素、抗利尿激素、促甲状激素、生长激素作用:1)增加机体保护作用,增加心率、收缩力,缩血管保灌注,水钠储留维持血容量及有效循环血量,促进代谢2)广泛产生炎性因子,引起严重的全身炎性反应,损伤器官,影响代谢。如:肿瘤坏死因子TNF-a,白细胞介素IL-1,IL-2,IL-6等。代谢的变化3)蛋白质分解增加,糖原分解增加。乳酸增加—代谢性酸中毒,细胞死亡。三、休克的病理