文档介绍：老年人骨质疏松症骨骼构造简介成份:钙及磷两种矿物质构造:外层为皮质骨中间为海绵枝状骨细胞:造骨细胞及破骨细胞骨质中含钙量30岁为最高峰****骨质疏松症定义1993年世界卫生组织(WHO)定义:一种全身骨骼疾病,特征:骨量减少、骨组织的显微结构变差,造成骨骼脆弱,骨折危险性增高2000年美国国家卫生研究院定义:一种骨骼疾病,特征:骨强度变差、骨折风险增高;骨强度由骨密度和骨质量决定**临床诊断50岁以下男性及停经前女性不能单纯以骨密度来诊断骨松骨密度T值=(骨密度测量值–年轻女性的骨密度平均值)/标准骨松诊断以骨密度T值最低值为准检查部位:全髋部、股骨颈、腰椎(以上部位未能适用时,可测量桡骨远程三分之一部位)**临床诊断骨密度测量结果骨质疏松程度T值>=-1正常-<T值<-1骨质缺乏(osteopenia)低骨量(lowbonemass)T值<=-<=25,且骨折严重骨质疏松症**病理生理学骨再塑过程包括造骨细胞的骨形成作用与破骨细胞的骨吸收作用,两者间息息相关且互相调节,造骨细胞和破骨细胞相辅相成的功能,共同维持骨组织的动态平衡,一旦骨吸收超过骨形成,即会导致骨流失,最后引起骨质疏松症骨质疏松症原发型停经后骨质疏松症老年性骨质疏松症续发型**原发型骨质疏松症停经后骨质疏松症(第一型骨质疏松症)老年性骨质疏松症(第二型骨质疏松症)时期停经后15–20年间70岁以上女性、80岁以上男性,女性约为男性的2倍机制停经后体内雌性素量急遽减少,破骨细胞活性增强而吸收骨小梁,使骨小梁变细、断折、数目减少、不连续,减弱骨强度造骨细胞功能衰退、钙和维生素D摄取量不足、肠道吸收功能变差,导致骨合成减少,使骨皮质与骨小梁同时受犯,致骨皮质变粗松大孔,骨小梁消失,骨强度明显减低症状停经后骨量流失快速副甲状腺功能降低尿液钙排出增高副甲状腺功能增进尿液钙量正常经常骨折部位骨小梁含量较多部位的骨折(脊椎压迫性骨折、腕部及髋部股骨转子间骨折)多发性脊椎楔形骨折肱骨、胫骨、髋部的股骨颈骨折**续发型骨质疏松症系由其他疾病引致骨流失所致服用类固醇、副甲状腺机能亢进、甲状腺疾病、性腺机能低下、类风湿性关节炎、肾脏疾病、肝脏疾病、糖尿病、吸烟、酗酒、脏器移植、骨折、肠道吸收不良等状况所引起。类固醇最常引起骨质疏松症会减少肠道对钙和磷的吸收,阻碍肾小管对钙的再吸收,造成高钙尿症,加速骨流失,导致钙的负平衡并引发相关代偿机制,增高副甲状腺素分泌量,活化破骨细胞而增加骨吸收作用会抑制造骨细胞功能,阻碍骨合成;类固醇会降低雌性素和抑钙素的作用,促进骨吸收,最后引起骨质疏松症,并常引发脊椎、肋骨和髋部骨折。**流行病学台湾停经后的妇女骨质疏松症的发生率约为25%,随年纪增加机率也更增加!台湾妇女骨质疏松症:--40-49岁:8%--60-69岁:12%~21%--80岁以上:25%~46%大约三分之一的台湾妇女,在一生之中会发生一次脊柱体、髋关节或者腕关节的骨折,男性也有五分之一的风险。**