文档介绍：---------------------------------作者:_____________-----------------------------日期::_____________外科读书笔记---------------------------------------------------------------------编制:---------------------------------------------------------------------日期:cap3外科病人的体液失调概述肌组织含水量最多75%~80%。脂肪组织含水量较少10~30%。男性体液量占体重60%,女性50%。细胞内液:男性占体重40%,女性35%。细胞外液(+):na+,(—):cl-、hco3-、蛋白质。细胞内液(+):k+、mg2+,(—):hpo4-、蛋白质。调节—渗透压:下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素。血容量:肾素—醛固***酸碱平衡:缓冲系统(hco3/h2co3)、肺的呼吸作用、肾的排泄作用(na+—h+交换排h+;hco3+重吸收;产生nh3结合h+分泌;尿液的酸化)。体液代谢的失调—容量失调:等渗性液体失调,一般指引起细胞外液量的变化浓度失调:指细胞外液的水分量的改变,引起渗透压的改变。成分失调:细胞外液中除na+之外的成分改变一般对渗透压影响不大。等渗性缺水—外科病人最易发生,水和钠成比例丧失,一般只有细胞外液量减少,长期持续也可使细胞内液减少。常引起肾素—醛固***系统代偿。病因:消化液的急性丧失(大量呕吐,肠外瘘);体液丧失在感染区或软组织内(腹腔内感染,肠梗阻,烧伤)。临床表现:恶心、厌食、乏力、少尿,不口渴,眼窝凹陷,皮肤干燥松弛,若丧失达5%,可出现休克早期症状,6~7%时,出现严重的休克症状。治疗:纠正其细胞外液量—iv平衡盐溶液、等渗盐水。同时监测心脏功能。。预防低钾血症(稀释性),在尿量达40ml/h开始补。平衡盐溶液—乳酸钠:复方***化钠=1:2碳酸氢钠:等渗盐水=1:2低渗性缺水—多为继发性,失钠大于失水,外液呈低渗性,抗利尿激素分泌减少,重吸收水分较少,造成恶性循环。后期低血容量刺激肾素而增加重吸收。病因:胃肠道消化液持续性丢失(长期胃肠减压引流);大创面的慢性渗出;应用排钠利尿剂未补充钠盐;等渗性缺水治疗时补充水分过多。临床表现:容易引起休克,一般无口渴,有恶心,乏力,神志淡漠、腱反射减弱和昏迷。诊断:尿液检查—比重<,尿na+、cl-减少。血钠测定—<125mmol/l治疗:iv高渗盐水,先快后慢,分次完成。补钠量=(135—血钠测得值)×体重×()休克者,先补充血容量—晶体液和胶体液。高渗性缺水—失水大于失钠,造成细胞内、外液量均减少。病因:摄入水分不足(食管癌、高危病人);水分丧失过多(高热大汗、大面积烧伤暴露疗法)。临床表现:轻度—2~4%,口渴。中度—4~6%,口渴、乏力、尿少、皮肤干燥、烦躁不安。重度—>6%,脑细胞缺水,狂躁、幻觉、谵妄、昏迷。治疗:iv5%葡萄糖溶液或低渗***化钠溶液。分两天补,同时监测避免水中毒。水中毒病因:抗利尿激素分泌过多;肾功能不全;摄入水分过多。临床表现:脑细胞肿胀引起的颅内高压—头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱,昏迷。治疗:停止水分摄入。渗透性利尿剂(甘露醇)。低钾血症病因:长期摄入不足;肾脏排出过多(排钾利尿剂、肾小管性酸中毒、急性肾衰竭多尿期、醛固醇过多);病人补液长期无钾盐摄入;肾外丢失过多(呕吐、持续胃肠减压、肠瘘);向组织内转移(碱中毒、大量输入葡萄糖和胰岛素)临床表现:肌无力(四肢→躯干→呼吸肌);腱反射消失或减退;肠麻痹(厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠蠕动消失);心脏传导阻滞心律失常(t波降低、变平或倒置,随后st段降低,qt间期延长,u波);低钾性碱中毒,反常性酸性尿。治疗:原则—分次补钾,密切观察。iv时每升输液含钾<40mmol(kcl,3g),速度<20mmol/h。有尿才补。常用10%kcl高钾血症病因:摄入过多(口服或iv,肾衰少尿期);肾脏排出不足(应用保钾利尿剂,醛固***缺乏症);细胞内k外出(溶血,挤压综合征,酸中毒)临床表现:神智不清,感觉异常,肢体软弱无力,微循环障碍(皮肤苍白、青紫、低血压),心脏骤停(t波高尖,p波下降,qrs增宽)治疗:钙可对抗k的心肌毒害作用。iv10%葡萄糖酸钙20ml可对抗心律失常。(1)促进k进入胞内:输注5%nahco3,首先60~100ml,在静滴100~200ml(可可降k,纠正酸中毒,促进肾小管na-k交换);输注5%葡萄糖+胰岛素1u/5g糖;(肾功能不全)24hiv10%葡萄糖酸钙100ml+%乳酸钠50ml+2