文档介绍：:..异位性皮炎治疗异位性皮炎(Afodicdermafifis)乂名异位性皮炎或遗传过敏性皮炎。即通常说的湿疹的一种,是具有家族遗传倾向的慢性过敏性皮肤病。异位性皮炎这一病名为1933年由瓦也斯(Wise)及苏兹伯格(Sulzberger)最早提出的。而“异位性”一词为柯卡(coca)于1925年首先倡议,其含义是:患者或家族成员易罹患哮喘病、枯草热、过敏性鼻炎、茸麻疹、湿疹等疾病史;对杲种蛋白过敏;病人血青中IgE值增高;患者血青中嗜酸性白细胞增多。异位性皮炎病因和发病机制颇为复杂,至今为止询未完全阐明。该病原因Z—遗传性过敏素质格外惹人注意,患者本人及其家族中成员对某些体内外物质的敏感性往往高于止常人。据统计表明:双亲皆有“异位性”表现者约70%后代也町呈“异位性”;若父母中仅一方见“异位性”则子女大致半数可见有“异位性”;然1何在“界位性“病人中还有40%的父母未发现“异位性豐本病的变应原以食物,特别是蛋口质食品尤为常见。另外,l过呼吸道吸入的各种物质,如屋尘、花粉、动物之毛及皮屑等亦不能忽视。通常认为婴儿期似乎是以食物过敏为主,而儿童期后却对吸入物过敏居多。除上述以外,季节气候变化、精神紧张、强烈搔抓刺激、出汗等均易使本病病情加剧。异位性皮炎发病机制既町以是变态反应,也有非变态反应。其中有许多问题尚未获得一致结论,而且有些是相互矛质的。对此需要今后努力实践,积极去探讨研究。发病机制尚不完全明确,但与下列因素有关::43%〜83%的患者有特应性家族史。夫妻均系特应性体质,子女发病的风险是50%〜75%;单亲有特应性病史的家庭,风险是25%〜30%;无家族史的一般家庭,子女特应性皮炎的风险性为10%〜15%。近年发现了一些与本病有关的基因位点。30%患者由于丝聚蛋白基因(filaggringene,FLG)突变造成皮肤屏障功能障碍。:免疫杲常可以是遗传性的,也nJ能与环境有关。:表现为刺激阈降低,对正常人无反应的刺激均有可能引发刺激性皮炎。皮肤痒阈降低,出汗、羊毛、化纤衣物及脂溶性溶剂都易引起瘙痒。存在环核昔酸代谢异常,白细胞基础cAMP水平疋常,但当遇到外界刺激,如肾上腺素、前列腺素E2等刺激时,cAMP水平却不能正常升高,造成肥人细胞及嗜碱性粒细胞更易脱颗粒,释放炎症介质。:表现皮肤干燥,患者皮脂腺数1=1少,体积小,分泌能力较正常人低。而且表皮脂类异常,表皮脂类总量降低,表皮酰基鞘氨醇降低,造成表皮通透屏障障碍,致透皮水丧失量增加,角质层含水量降低,出现干皮症、刺激阈降低、容易继发感染,也利于变应原的穿透。30%患者皮肤屏障障碍与丝聚蛋白基因突变有关。:皮肤金黄色術萄球菌定植增加,其***的点接作用、超抗原反应和变态反应可以加重本病。过度清洁,尤其是儿童期接触寄生虫、细菌或病毒少,可能是本病随着工业化和城市化增加而患病率增加的原因,这是卫牛学说的主耍观点。季节因素,如环境过冷或过热、干燥及口晒等均可加重木病。食物或吸人物过敏与木病的复发和加重有一定的关系。异位性皮肤炎在***患者的表现,可分为整片微湿润状脱屑斑块、钱币状盘状湿疹、毛囊性湿疹、苔薜状厚皮及半球状硕固丘疹几大类,异