文档介绍：:..口腔门斑的临床治疗作者:刘£单位:130000吉林省长春市口腔医院【关键词】口腔白斑临床治疗资料和方法木组口腔白斑病人100例,男70例,女30例,年龄26〜75岁。发病部位:颊部61例,舌部12例,唇部8例,部分病人2个以上部位。治疗方法:采用YAG100-Z型激光器治疗。麻醉局部常规消毒利多卡凶局部浸润麻醉。将YAG激光末端输出功率调至40W,手按开关控制输出时间,对准病变区均匀照射,肉眼表-面发口为止。局麻下拔除附近残根、残冠及不良修复休。结果本组100例,经1年以上追踪观察,10例失访,70例病变完全愈合,2例溃疡型面积较大,经2次激光术后愈合,其他28例在屮药的配合下症状得到缓解,总有效率80%左右。讨论口腔白斑是山于口腔黏膜表而过度角化或不全角化的白色斑块,多发生于中老年患者。木病的发病机制,目前仍不十分清楚。普遍认为白斑癌变与理化因素长期作用,致癌剂损伤,遗传物质以及免疫功能不全有关。白斑与念珠菌感染的关系密切,人类乳头状病毒(HPV)DNA和口腔癌前病变的关系也有阐述,发现HPV16、HPV6、HPV2DNA与口腔白斑关系密切,部分扁平苔鳏为HPV6、HPV11、PHV16、HPV18阳性。除此Z外,EBV与癌前病变或口腔癌亦有密切关系。研究发现,在止常口腔黏膜屮,不存在LOH或等位基因的不平衡。上述结果提示遗传畸变或等位基因不平衡是口腔癌前病变和口腔癌发生的早期事件,它们的发生是由于LOH中含有癌基因或抑癌基因。Nishioda等研究发现在口腔黏膜白斑中,10%⑵20)显现与p53抑癌基因的突变相关,而p53抑癌皋因的突变直接影响细胞的凋亡过程,从而导致细胞的增殖和口腔黏膜口斑的发生。影响细胞凋亡的常见癌基因述有c・myc、bcl・2和Bax。其中,c-myc具有双向作用,它既町促进凋亡,亦可抑制凋亡,其作用视功能状况而定。bcl・2抑制细胞凋亡,而Bax是重要的促进细胞凋亡的基因。有研究发现,在白斑癌变过程中,随细胞恶性程度增高,Bax的蛋白表达呈递减趋势。端粒是真核生物线性染色体末端一种特殊的异质结构,端粒DNA决定了细胞的寿命,并与细胞的自然凋亡与癌变密切相关。而端粒长度的持续需要端粒酶的激活,所以端粒酶的活力对于永生细胞的无限增殖能力是必须的。研究证实人部分肿瘤细胞都呈端粒酶阳性,部分口腔白斑(38%)也呈端粒酶阳性,而正常人体组织均无表达。提示端粒酶活性及端粒功能状态与白斑癌变密切相关。口腔白斑的传统治疗方法包插预防、药物、理疗和手术诸方而。预防疗法因白斑的致病因素尚不明了,故至今仍无重大突破。外科手术治疗仍不能防止高复发,因此一般主张只有在病理证实确有重度异常增主或癌变时才行切除术。对冷冻、放射等治疗方法长期存在争议,口腔白斑的理疗疗效取决于正确掌握和有效控制技术参数。药物治疗是最被认同和探讨最多的常规方法。研究涉及的药物种类包扌舌:微营养物质(β胡萝卜素、维甲酸及其衍生物、维生素E、硒等);抗代谢类药物(5-、鬼臼树脂等);非激素类消炎药(阿司匹林、眄I味美辛、布洛芬等);免疫促进剂(卡介苗、左旋米醴、干扰素等);抗真菌类药物(制霉菌素、克霉哇等);黄***类药(地奥斯明、橙皮甘、懈皮酗等);抗氧化剂