文档介绍：?????????????????????????????斑块破裂+血栓形成?ST段抬高者:基础病变常较轻,血栓持续闭塞,“红血栓”?ST段压低者:基础病变常较重,血栓断续闭塞,“白血栓”????????1960s以前—保守治疗,住院死亡率可高达30%?U 有效治疗心律失常,住院死亡率约为15%?1980s—冠脉内及随后的静脉溶栓,住院死亡率<10%左右?1990s—直接PTCA及/或支架置入,住院死亡率5%左右??????????源于2个观察:1. AMI早期闭塞性血栓的发生高;Dewood (1980):AMI 24小时内冠造IRA闭塞者:<6h为86%;8~12h为68%;12~24h为64%2. 及时进行再灌注可中止心肌坏死的进程。大多数AMI患者,冠脉闭塞是由血栓形成于破裂的斑块上所致。应用溶栓剂早期灌注可限制梗死面积,增加左室功能,并减低充血性心衰的发生,从而使急性期及长期死亡率下降。?????3个步骤:①因子Ⅹ激活成Ⅹa,②因子Ⅱ(凝血酶原)激活成Ⅱa(凝血酶原),③因子Ⅰ(纤维蛋白原)激活成Ⅰa(纤维蛋白)。?因子Ⅹ的激活通过:内源性途径(Ⅻ,Ⅺ,Ⅸ,Ⅷ);外源性途径(Ⅲ,Ⅶ)。血小板(提供磷脂表明)在两途径中起重要作用????激活物(溶栓剂)↓纤溶酶原→→→→→→纤溶酶←抑制剂↓纤维蛋白(纤维蛋白原)→→降解产物??????按对纤溶酶激活方式分为:?直接:t-PA ,UK , scu-PA , APSAC?间接:SK?按对纤维蛋白的选择性分为:?选择性:t-PA, scu-PA?非选择性:SK,UK, APSAC??????第一代:UK,SK?第二代:t-PA, scu-PA?第三代:t-PA突变体等?????????????链激酶(SK)?①由C组β溶血性链球菌产生?②半衰期10-33分钟?③需与纤溶酶原结合后才可激活纤溶酶原(间接激活作用)?④用法:150万U,60分钟静滴?⑤抗原性,过敏反应,低血压?⑥FIB非特异性:血液循环(血浆)及血栓处纤溶酶原?????????????尿激酶(UK)①肾脏产生,可从尿中提取②血管内皮细胞可产生u-PA,因而无抗原性③非特异性纤溶激活剂④用法:,30分钟静滴