文档介绍：抑郁症发生机制摘要:抑郁症作为情感性精神障碍性疾病具有高患病率、高***率和低治疗率等特点,对社会危害极大,最近研究表明抑郁症病因复杂,至今尚未研究清楚,本文对最近几年的抑郁症研究进行综述。关键字:抑郁症;机制;抑郁症是严重的情感障碍性精神疾病,多发病为青年,且发病率逐年上升,在现当代的生活中,生活、学****工作的巨大压力下,在一定程度上,抑郁症的发病率也逐渐增加,据世界卫生组织的统计数据,预测2020年抑郁症的发病率将达到人口总数的10%,成为全球第二大常见疾病。最新的研究表明抑郁症是一个涉及多机制复杂的病症,一般认为与生物化学,遗传,社会,环境有关,但至今尚未有统一的认识,近年来,多方面的研究表明,抑郁症是一种涉及多种神经递质、脑区及环路的疾病,脑内其他诸多生化物质及体内菌类或免役系统也参与了抑郁症的病理学过程。一、免疫系统与抑郁症的关系1、因子假说细胞因子假说是关于抑郁症发病机理的重要假说,,.前炎性细胞因子如白介素1(interleukin-1,IL-1)、白介素6(interleukin-6,IL-6)、干扰γ(interferon-γ,IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)等参与免疫激活和炎症的发生,与抑郁症的发病有关[1],前炎性细胞因子过度分泌从而导致去甲肾上腺素和5-HT系统功能障碍,引起抑郁症状[2]。2、单***假说在抑郁症治疗过程中,抗抑郁药物多是通过增加突触间的神经递质的利用率来发挥作用的,单***假说认为抑郁症的发生主要是中枢神经系统中的5-HT、NE释放减少,突出间含量下降所致,抗抑郁药主要基于(单***策略)而研发,主要包括单***重摄取抑制剂,单***氧化酶抑制剂和单***受体配体药物等"尽管效应明确,但也存在有效率不高、起效延迟等较严重缺陷"经典单***类递质理论认为抑郁症主要是突触间的单***类递质异常减少引起。现代单***理论认为,5-HT及其单***自身受体的适应性和可塑性调节与抑郁症治疗密切相关,近些年对5-HT及其转运蛋白和受体研究取得了系列进展,如对5-HT转运体连锁区域中短(5)等位基因在情绪及认知方面积极作用的发现,5-HT相关受体新拮抗剂或激动剂药理学作用的发现[3],其结果表明,5-HT受体配体药物部分表现出了抗抑郁作用。临床治疗显示,随着抗抑郁药物的给予,抑郁症状的改善,5-HT、NE含量增加,故而抑郁症的发生与5-HT、NE量的改变有着密切的关系。二、人体菌落抑郁症的关系人类肠道微生物群落菌群多样化变化与抑郁症的发生也有一定的关系,蒋海寅在其博士学位论文中写道,研究发现抑郁症患者肠道潜在致病菌肠杆菌科和致炎性菌Alistipes比例明显增加,而抗炎性菌Facecalibacterium比例显著减少,这些菌群结构改变可能与抑郁肠道菌群易位、免疫系统激活及HPA过激的发生有关,而在正常人体内则无此现象,三、神经系统相关功能脑区抑郁症患者存在大脑高级神经功能的紊乱现象,抑郁症患者的情绪障碍可能与前额叶皮质的背外侧部结构改变有关,患者常表现皮层和边缘系统异常功能偶联[4],研究揭示治疗前后及与健康对照组相比较,抑郁症患者的右侧前额叶皮质,右侧扣带白质前部纤维整合性异常