文档介绍：肝炎病毒
病原生物学教研室
肝炎病毒(hepatitis viruses,HV)是指以侵害肝脏为主引起病毒性肝炎的一组病原体。
目前公认的肝炎病毒至少有5种,即甲型肝炎病毒(HAV)、乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、丁型肝炎病毒(HDV)和戊型肝炎病毒(HEV)。
近年还发现一些与人类肝炎相关的病毒,如GB病毒-C/庚型肝炎病毒(GBV-C/HGV)和输血传播性病毒(TTV)病毒,但由于致病性不清,均未被最后确定和命名。
此外,还有一些病毒如黄热病毒、CMV、EBV、风疹病毒等虽也可引起肝炎,但不列入肝炎病毒范围之内。
各型病毒性肝炎的比较
肝炎类型
甲型肝炎
乙型肝炎
丙型肝炎
丁型肝炎
戊型肝炎
病毒
HAV
HBV
HCV
HDV
HEV
生物性状
科
小RNA病毒
嗜肝DNA病毒
黄病毒
未分类
嵌杯病毒
大小(nm)
27
42
60
35
30
形状
20面体
球状
球状
球状
20面体
核酸类型
RNA
DNA
RNA
RNA
RNA
包膜
-
+(HBsAg)
+
+(HBsAg)
-
基因组
ssRNA
dsDNA
ssRNA
ssRNA
ssRNA
传播途径
粪-口
输血、注射
性行为、垂直
输血、注射
性行为
垂直
输血、注射
性行为、垂直
粪-口
临床表现
潜伏期
2~6周
1~6周
2~10周
1~6周
2~8周
急性
+
+
+
+
+
慢性
-
+
+
+
-
重症
少
少
少
经常
妊娠期间
携带者
-
+
+
+
-
诱发肝癌
-
+
+
-
预防
免疫球蛋白
丙球蛋白
HBIG
丙球蛋白
-
-
疫苗
灭活或减毒疫苗
基因重组疫苗(HBsAg)
无
HBsAg
无
第1节甲型肝炎病毒
甲型肝炎病毒(hepatitis A virus,HAV)首先是Feinstone于1973年应用免疫电镜技术在急性期肝炎患者粪便中发现的。 1982年国际病毒命名委员会将其分类为小RNA病毒科肠道病毒属72型。近年又被单列为肠道病毒科的嗜肝RNA病毒属(heparnavirus)。
HAV引起的甲型肝炎是急性肝炎,主要经过粪-口途径传播,可造成暴发或散发流行,潜伏期短,发病较急,一般不转为慢性,亦无慢性携带者,预后良好。
形态与结构
生物学性状
球形颗粒,无包膜:
基因组:线状+ssRNA,稳定
性高。
衣壳:20面体立体对称,由
VP1~VP4等4种多肽组
成,其中VP1是主要的
衣壳蛋白,其抗原决
定簇的NT抗体,能中
和所有的HAV株。
至今,世界各地HAV只发现一个血清型。
易感动物和细胞培养
黑猩猩、两种南美洲猴(白髭猴和红腹狨) 以及国产猕猴属中红面猴(Macaca speciosa) 对HAV易感,接种病毒后均可出现临床、生化和组织学上急性肝炎的改变,粪便内可检出病毒。
HAV可用非洲绿猴肾细胞、人胚肾细胞、传代猴肾细胞(Vero、BSC-1、FRhK-4、FRhK-6)、人胚肺2倍体成纤维细胞和人肝癌细胞株(PLC/PRF/5) 等。但不引起CPE。因此需用免疫荧光法或放射免疫法检出培养的HAV。
生物学性状
抵抗力
HAV对乙醚、酸、热(60℃1h) 稳定,在-20℃贮存数年仍保持感染性。
HAV经高压(121℃20min)、煮沸(5min)、干热(180℃1h)、UV ()、甲醛(1∶4 000、37℃3d)以及氯(10ppm~15ppm、30min) 等处理均可使之灭活。
鉴于HAV有相当大的抵抗力,因此对肝炎患者及其排泄物处理应特别小心。
生物学性状
传染源与传播途径
传染源:多为患者和隐性感染者。患者潜伏期后期及
急性期的血液和粪便均有传染性。
传播途径:主要通过粪-口途径传播。未有患急性甲
型肝炎的孕妇传染给胎儿的病例。
致病性与免疫性
致病机制
HAV主要侵犯儿童和青年,且多为隐性感染:
HAV 口小肠淋巴结内增殖血(病毒血症)
肝细胞内增殖致病(出现临床症状)。
机体的免疫应答也参与了肝脏的损伤,即抗HAV在肝脏与HAV结合形成免疫复合物,或Tc(CTL)对感染病毒肝细胞的攻击所致。
致病性与免疫性
潜伏期排毒高峰
急性期排毒量 Ab