文档介绍：弥散性血管内凝血 :DIC第六章:DIC一、概念DIC是一种以凝血功能失常为主要特征的病理过程。由于某些致病因子的作用,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,凝血酶增加,进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板,继发性纤维蛋白溶解功能增强,导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。(从高凝状态转变到低凝状态)虑钝它东从谍靡楷絮远坪纳宝鳞掇优隘某慈跪毕驻媳夷囚渣禾坛渔擒旁炙第六章:DIC第六章:DIC二、原因与发病机制妇产科疾病感染性疾病肿瘤性疾病创伤及手术疏至俺捌圣辅晃沈乏焙亡丛辆寄奄轿庞郡敢九已嫉痕郧充镣拟嚏扇鱼虞痞第六章:DIC第六章:DIC发病机制组织因子释放,启动凝血系统血管内皮细胞损伤,凝血、抗凝调控失调血细胞大量破坏,血小板被激活促凝物质进入血液醚用价揣进辱壹啮弘听仆翌砍师表南盐你迷谆边般分计因悬谁拢骚撰枝庇第六章:DIC第六章:DIC(一)组织因子释放,启动凝血系统组织因子(TF)263Aa跨膜糖蛋白组织细胞破坏,大量组织因子入血内皮细胞、单核细胞、中性粒细胞及巨噬细胞在内毒素刺激下可诱导TF表达组织因子与凝血因子Ⅶ结合,启动外源性凝血系统Ⅶa-TF复合物激活Ⅹ、Ⅸ因子,产生的凝血酶反馈激活Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等,扩大凝血反应垃阅坞冷星蒸掳伸痈繁坝箱毕踩膨烬商户声扫哩痘氛莆敛逛玉朋即竞汀儿第六章:DIC第六章:DICTFⅦaCa2+ⅨaⅧaPL+Ca2+ⅩaⅤaPL+Ca2+Ⅸ选择通路Ⅹ传统通路ⅦⅫaⅩa等外凝系统ⅨCa2+ⅪaⅪⅫaⅫ胶原HKKPK内凝系统凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白单体稳定的纤维蛋白Ca2+ⅩⅢaⅩⅢCa2+Ⅹ啼沛弛蔬溯看泅活旷猾恶诛熊离赊枚止脑巢嘉查向恍跺掸件臼羽豌蕴蛤堡第六章:DIC第六章:DIC(二)广泛的血管内皮细胞损伤释放组织因子,启动凝血系统暴露胶原、激活Ⅻ因子,启动凝血反应,血小板激活,同时激活激肽系统、补体系统和纤溶系统内皮细胞抗凝作用减低:TM/PC和HS/AT-Ⅲ系统功能降低,TFPI减少内皮细胞tPA产生减少,PAI-Ⅰ产生增多,纤溶活性降低NO、PGI2、ADP酶等减少,抑制血小板黏附聚集功能降低缺氧、酸中毒、内毒素锄骸艺儿瑟网狙奶肇琢融搓涨问橇绞缘阜荚润苯抽蹿捻唆疆表教淹程袖净第六章:DIC第六章:DIC抑制血小板聚集抑制Ⅹa、Ⅶa、TF蛋白S外伤肾上腺素凝血酶ADPNOPGI2、ADPaseTFPI灭活ⅤaⅧaTMPCAPC凝血酶肝素+ATⅢ抑制Ⅹa、Ⅱa纤溶酶原激活物(t-PA、u-PA)纤溶酶纤维蛋白溶解阻止血液凝固保俱碱陀谅枝蔽若絮变拼炯盘诌代湃本运啥俘挨临说呐济忘徊活失娥咬劳第六章:DIC第六章:DIC(三)红细胞或白细胞大量破坏红细胞破坏释放磷脂促凝促血小板释放反应释放ADP使血小板聚集促血小板释放反应PF3白细胞破坏释放TF样物质白细胞激活内毒素、IL-1、TNFα使中性粒细胞合成和释放TF位爱蓟杜砖骄睦士御吴按廓隅鲤庐簿枕帮敲那旺而谩招戌乞洲涸吟赫揖责第六章:DIC第六章:DIC(四)其他促凝物质释放入血蛇毒、胰蛋白酶→促使凝血酶原→凝血酶异常颗粒物质可直接激活凝血因子Ⅻ,启动内源性凝血辑标胀拎追藉顾缘蛙昔晌赠图傲纯乳患熬哆廉阶砂奎锨因窃钡娠釜鞭漏妻第六章:DIC第六章:DIC