文档介绍：酒粘性肝炎治疗方法酒椿性肝炎患者应尽早戒酒。具冇明显症状和体征者应住院卧床休息,采取综介治疗措施。营养疗法木病患者应摄取高维生索、高蛋口和富含热量及镁和锌的营养膳食。由于酒箱性肝病患者肝糖原贮备降低,进食减少町导致蛋白质分解代谢増强。但病情严重者、食欲减退、我至恶心呕吐限制了热量的摄入,因此,可通过肠道外途径静脉滴注含冇支链氨棊酸的复方氨基酸、糖和少量脂类的溶液。可以改善营养状况、减轻负氮平衡。有报道可提升血浆白蛋白、降低血淸胆红素,降低病死率。皮质类固醇近年來根据免疫机制研究认为,皮质类固醇可通过调节细胞因子,非凡是白细胞介素II和肿瘤坏死因子的牛成和釋放,改善酒精性肝炎的炎症反应。対重症患者有肯定疗效,对并发有肝性脑病患者可显著降低病死率,但对轻症患者•效果不明显。以胆汁淤积为主的酒粘性肝炎的女性患者,每日40mg强的松应用一个月后则有益处。但山于皮质类I占I醇可诱发上消化道出血和感染,因此,有败血症、糖尿病和活动性上消化道出血者应慎用。(PTU)冇研究报道乙醇代谢期间肝脏氧耗杲増加。甲状腺切除和丙基硫氧嚅唳可以减轻缺氧对中心静脉四周的损伤。酒椿性肝炎应用PTInf提高近期及远期生存率,但也冇研究表明PTL•并不能降低病死率,并且可致卬状腺机能减退症。因此,此疗法在广泛应用前尚潘进一步研究加以证实发病原因酒椿性肝炎的发病率及肝损害的严重程度与酗酒的时间长短和剂竄都存在线性正相关。在欧美发达国家发病率明显髙于我国,严重酒精性肝损害在女性中冇増加的趋势。酗酒者中约10%〜20%冇不同程度的酒精性肝病。90%以上乙醇在肝内进行氧化代谢牛成乙醛和乙酸。乙醇在乙醇脱氢酶和微粒体酶氧化过程中,以及乙醛氧化为乙酸盐或乙酰辅酶A时,沟可致NAD还原为NADH,致使细胞内环境处于还原状态,从而干扰了糖、脂类和一些中间代谢环节。糖原异生减少、脂肪酸及甘油三酯合成增加、草酰乙酸还原生成苹果酸使竣循环活性减弱等可出现低血糖、高廿油三酯血症、肝内脂肪堆积并干扰能量代谢。丙酮酸还原为乳酸,可促进髙尿酸血症和酸中毒的发生。乙醇和乙醛对肝脏冇直接毒害作用。长期酗酒可増加常用药物、某些维生素、环境中肝毒性物质及致癌物的肝毒性作用。病理改变酒精性肝病在病理上农现为三部曲:脂肪肝一酒精性肝炎一肝硕化,且三者常冇重替存在。酒精性肝炎的组织学特点为急性或慢性肝脏炎性病变,有肝细胞空泡样变性、坏死、乙醇性透明小体(Mallory小体)、小叶内中性粒细胞利淋巴细胞浚润、纤维组织增生和胆汁淤积。终末肝微静脉四周纤维化或硬化性玻璃样坏死可发生在肝破化之前导致门脉高压。•,但也见于某些原发性胆汁性肝硬化、肝豆状核变性、印度儿童性肝硬化、小肠旁路术后的肝硬化和肝细胞癌等。小体是由于胞浆内纤维蛋白沉积所致,衣现为肝细胞四周出现外形、人小不一的高密度嗜酸性物质,可含冇少量的脂肪。Mallory小体直径为2〜3mu,呈丝状、不规则状环绕或马蹄形分布于肝细胞核四周。电镜下小体由无数不规则中间纤维组成。症状表现由于酒粘性肝炎是组织病理学诊断,因此临床表现轻重不一,可无症状、或黄疸,也可死于并发症。常由脂肪发展而來,也可与肝硬化重叠。症状患者常于近期内有大量饮酒史,可有食欲减退、恶心、呕吐、腹痛和体重减轻,并可有发热。症状的轻重常与肝脏组织学改变的