文档介绍：绪论药效学药理学(pharmacology):研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律。药效动力学/药效学(pharmacodynamics):研究药物对机体的作用及作用原理,不良反应的作用及机制。药代动力学/药动学(ics):研究药物在体内的过程,即机体对药物处置的动态变化。包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。药物(drug):用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育,能影响机体(包括病原体)的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。药物作用(drugaction):药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。[动因]药理效应(pharmacologiceffect):在药物作用下,引起机体原有生理生化功能或形态的变化。[结果]按基本类型分:兴奋:原有功能的增强;抑制:原有功能的减弱选择性:药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应,而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。选择性强——范围窄,针对性强;选择性差——范围广,针对性差,副作用多。治疗作用:药物产生的符合临床用药目的的作用。按效果分:对因治疗:治疗病因,治本;对症治疗:改善症状,治标。补充疗法/替代疗法:补充体内营养或代谢物质不足。不良反应(adversedrugreaction/ADR):药物引起的不符合药物治疗目的,并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。副作用(sidereaction)药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。毒性反应(toGicreaction)用量过大或用药时间过长,药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。特殊毒性:致癌、致畸胎、致突变。后遗效应(afterreaction)停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。变态反应(allergicreaction)药物引起的免疫反应,反应性质与药物原有性质无关。停药反应(withdrawalreaction)长期用药后突然停药,原有疾病加剧(回跃反应)。继发反应(secondaryreaction):药物的治疗作用引起的不良后果。如长期应用广谱抗生素造成的二重感染。AD的概念:表示D与R的亲和力,即引起最大效应一半时(50%受体被占领时)所需药物的剂量(浓度)。AD与D和R的亲和力成反比;若将AD取负对数(-logAD)=PD2,则:pD2与药物和受体的亲和力成正比——pD2越大,亲和力越大。剂量—效应关系/量效关系(dose-effectrelationship)药理效应的强弱与其剂量的大小在一定范围内呈一定关系。最小有效量/最小有效浓度(minimaleffectivedose/concentration):引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度。治疗量(常用量,therapeuticdose)比最小有效量大比最小中毒量小得多的量;极量(最大治疗量maGimaldose)疗效最大的剂量;最小中毒量:出现中毒症状的最小剂量。量反应:效应强弱随剂量增减呈连续性量的变化;形成足直型曲线。质反应:效应强弱随剂量增减呈连续性质变。用阳性率或阴性率表示效应。形成S型曲线。半数有效量(ED50):量反应中能引起50%最大效应强度的药量;质反应中引起50%实验对象出现阳性反应的药量。(尽可能小则好)半数致死量(LD50):引起50%实验对象死亡的药量。(尽可能大则好)治疗指数(therapeuticindeG/TI):以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性。一般TI值大于3称药物安全。最大效应(EmaG)/效能(efficacy):药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。效价强度(potency):引起等效应的相对浓度或剂量。剂量越小,效价强度越大。亲和力:药物与受体结合的能力。内在活性:药物与受体结合时发生效应的能力。激动药(agonist):既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡,Adr,ACh完全激动药:较强的亲和力和较强的内在活性;特点:结合的Ra>>Ri,足量使完全转为Ra,产生EmaG;α=1;部分激动药:较强的亲和力但内在活性不强(α<1)。特点:只引起较弱的激动效应,增加浓度也达不到EmaG;拮抗药(antagonist):有较强的亲和力而无内在活性(α=0)的药物,与受体结合不激动受体,反因占据受体而拮抗激动药效应。竞争性拮抗药:可逆性地与激动药竞争相同的受体;增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位,可使激动药量效曲线平行右移,但斜率和最大效应不变。非竞争性拮抗药:与受体结合是相对不可逆的;通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效应(EmaG),随着此类拮抗药剂量的增加,激动药量效曲线逐渐下移,斜率、最大效应降低。药动学转运速率(R)主要决定