文档介绍：急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒德州市人民医院杜孟华?含碳物质在不完全燃烧时都可以产生一氧化碳(co)。?一氧化碳为无色、无臭、无味的气体。?,几乎不溶于水,但易溶于氨水。?—74%时有爆炸的危险。病因?工业中毒: 1、炼钢、炼焦、烧窑生产过程中炉门、窑门关闭不全。 2、煤气管道漏气。 3、矿井打眼放炮中co含量也增高。 4、化学工业合成氨、甲醇、***都能接触co。病因?日常生活 1、每日吸烟一包可使血液碳氧血红蛋白(coHb),浓度升高至5—6%。 2、在吸烟环境中生活8小时,相当于吸5支香烟,吸入烟气中一氧化碳量高达4%。 3、家庭用煤、木炭、煤气作燃料,可产生一氧化碳中毒。 4、失火的现场空气中co浓度可高达10%,也可发生中毒。发病机理?Co对人的危害主要取决于空气中的浓度和接触时间。?Co中毒主要引起组织缺氧。?Co吸入体内后,85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合,形成稳定的coHb。?Co与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度的co即可产生大量的coHb。?coHb不能携带氧,且不易解离,是氧合血红蛋白(o2Hb)解离速度的1/3600。发病机理?coHb的存在还能使血红蛋白的解离曲线左移。?血氧不易释放给组织造成细胞缺氧。?高浓度co还可与含二价铁的肌球蛋白结合,影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体,损害线粒体的功能。?同时co与还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合,抑制细胞色素氧化酶的活性,影响细胞呼吸和氧化的过程,阻碍对氧的利用。发病机理?Co中毒时最易受损的是脑和心脏,因血管吻合支少且代谢旺盛。?Co中毒脑内小血管迅速麻痹扩张,脑内ATP在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转不灵,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时脑内酸性代谢产物蓄积,使血管内通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血管循环障碍可发生脑血栓形成,脑皮质和脑基底节缺血坏死致少数发生迟发性脑病。发病机理?缺氧最敏感的组织-- Ca++迅速进入细胞内大量Ca++潴留膜磷脂分解细胞死亡进入脑动脉内壁小动脉痉挛微循环障碍加重脑缺氧 缺氧最敏感的组织--脑心脏脑缺氧小动脉痉挛微循环障碍微血栓形成缺血性脑软化广泛的脱髓鞘病变免疫紊乱 迟发性脑病血粘度增高 细胞因子 自由基