文档介绍：赓柬酱擎院硕士学位论文
蕉筮垒鸟期:屏岔名学位论文知识产权声明学位论文独创性声明饵圣弩鲑雪萱作者签名:一鲑雪望本人呈交的学位论文系在导师指导下所取得的研究成果。除了文中特别加以标注和致谢的地方外,论文中不包含其他人已经发表或撰写的研究成果,也不包含为获得广东医学院或其他教育机构的学位或证书所使用过的材料。本人在就读研究生期间所完成的学位论文及其相关成果,知识产权归属学校。本人在毕业离校前会将有关的研究资料和结果全部上交导师,离校后发表或使用学位论文或与该论文直接相关的学术论文或成果时,署名单位仍然为广东医学院。学校可以将学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索,可以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存、汇编学位论文,可以公布ǹ论文的全部或部分内容。导师享有发表学位论文、申请成果和专利的权利。注:保密的学位论文在解密后适用本声明。.廿作者签名:日期:导师签名:迹:.
神经生长因子与哮喘气道重塑关系的研究摘要【结果】【结论】【目的】【方法】探讨肫乐厮芟喙刂副甑墓叵担悦魅種在哮喘气道重塑中的作用,进而为洗还饩迪虏饬恐芑啄ず穸燃凹剖衬は鲁上宋赴氖浚挥τ眉钏锽涸鞍住吭黾樱胝6哉兆楸冉希钜炀邢灾臣蒲胶原蛋白,颊咂雷橹±硐允就椿啄ぴ龊瘛⒄衬こ上宋赴吭龆啵珺薪比较哮喘患者与正常人支气管中神经生长因子虮泶锛暗鞍追置诘牟钜欤哮喘的防治提供新的途径。选择支气管哮喘患者例及正常志愿者例,行纤支镜支气管粘膜活检及肺泡灌解法检测肺泡灌洗液中羟脯氨酸的含量并以此计算胶原蛋白的含量:应用ḿ觳釨邢宋拥鞍的蛋白含量;应用法检测支气管粘膜活检组织谋泶铩饩迪驴杉橹芑啄ぴ龊瘢衬は鲁上宋赴吭龆啵胝6哉兆比较,,与正常对照组比较,、粘膜下成纤维细胞数目、中胶原蛋白、砍烧喙基底膜厚度,粘膜成纤维细胞数目,喙匦跃邢灾臣蒲б庖。原蛋白、等吭黾樱崾鞠颊叽嬖谄乐厮埽颊咂雷橹蠳基因表达及蛋白分泌较正常人显著增加,牡鞍追置
【关键词】量与网状基底膜厚度、粘膜成纤维细胞数目、中胶原蛋白、砍正相关,提示斡胂⒉』浦械钠乐厮堋支气管哮喘;神经生长因子;气道重塑;细胞外基质
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芯勘尘气道重塑与哮喘刖常,且肺功能的损害程度与哮喘的病程和病情严重程度相关。临床检测已经证实,许多R蚨钊胙芯斐3粱⑵榔交≡龊瘛⒒啄ぴ龊瘛⒄衬は虏阏骋合僭龆唷⒀9茉錾等,其中前三者为最重要的特征【。已经证实,这种结构改变在哮喘发病早期即可出现。在这一进程中,气道成纤维细胞的增殖与活化是气道重塑形成的关键步骤和核心环节气道重塑使气道阻力增加,其机制主要包括以下三方面:①使气道弹性降低,顺应到收缩刺激时平滑肌缩短更为明显,可引起管腔明显狭窄及气道阻力明显增加;③基底根据年日第鍪澜缦辗⒉嫉摹叭蛳旱1ǜ妗保蚬兰有谙颊撸鞴囊搅莆郎低场⒓彝ゴ闯林氐母旱#孀欧⒉÷实纳高,国家的经济负担将越来越沉重。目前中国的哮喘患病率为ィ兰圃谙乱桓辏中国哮喘患病率将增加ィ嗤颉目前人类对哮喘的发病机制尚未完全清楚。传统观点认为可逆性气流阻塞是哮喘的特征之一。大量研究资料表明,慢性哮喘患者即使在临床缓解期仍持续存在肺功能的异哮喘患者都存在一定程度不可逆的气流阻塞。近期研究表明气道结构的改变雌乐塑窍颊卟豢赡娴钠髯枞胺喂δ芩鸷Φ闹饕2±砘。移乐厮芸梢鸪续的气道高反应性,从而导致顽固性的哮喘。糖皮质激素是目前公认的最有效的治疗哮喘的药物,然而其应用未能完全阻断哮喘发展过程中气道结构的改变气道重塑的发生机制,将有助于进一步阐明哮喘的发病机制,进而采取措施抑制或逆转这一进程,使哮喘达到更加良好的控制。气道重塑是一个集合术语,包括哮喘患者气道不同于正常气道的组织学变化。它最早是由蚄坑晏岢龅模诔ご嗄甑睦方讨校闹匾P并没得到更多人的认可和高度的重视,直至今天它才成为哮喘研究的热点。哮喘患者之间虽然存在病因和病情严重程度的不同,但应用高分辨率检测可发现约%的病例均出现气道壁增厚‘。进一步的研究发现气道重塑的组织学改变主要包括:细胞外基质性下降;②气道平滑肌增厚,对死后即刻尸检的标本检测表明,平滑肌层增厚者,当遇罱
气道重塑的机制而无嗜酸粒细胞明显增多。嚷G衖发现哮喘气道炎症消失后气道功能失调仍持续肌增厚、粱齪佣榈剂似辣诼匝字⒌墓碳敖峁沟母谋洹热细胞存在复杂的相互依赖行为。年等【描述了传导性气道中有一薄层间充一定的窄问位置关系,这种鞘状结构后来亦称之为“上皮一间充质营养单位”,该单位各成分间的交瓦作用形成信息交流从而控制不同时期气道的生氏和分叉。正常情膜下胶原沉积导致气道擘增厚,而且这种阻力的增加通常难以逆转。另一方面,研究表明气道重塑是引起气道高反应性的重要原因