文档介绍：[高钙血症有什么症状]高钙血症:高钙血症[高钙血症有什么症状]高钙血症:高钙血症篇一:高钙血症:高钙血症-概述,高钙血症-疾病病因高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高,。,可发生高钙血症危象,如严重脱水、高热、心律紊乱、意识不清等,患者易死于心搏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰竭等。高钙血症主要见于甲状旁腺机能亢进,其次为肿瘤及服用过量维生素D。症状有体重减轻,全身肌肉软弱无力、头痛、失眠、食欲减退、恶心、烦渴、多饮、多尿等。许多恶性肿瘤可并发高钙血症。以乳腺癌、骨肿瘤、肺癌、胃癌、卵巢癌、多发性骨髓瘤、急性淋巴细胞白血病等较为多见,其中乳腺癌约1/3可发生高钙血症。高钙血症的临床表现_高钙血症-概述,]高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。由于通常所测定的是总钙,而不是离子钙,因此必须注意影响离子钙的因素血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素,因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。在血清白蛋白严重降低的情况下正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。酸碱度也影响血清钙与蛋白质的结合,碱中毒可使离子钙浓度降低,酸中毒可使之升高。当进入细胞外液的钙超过了排出的钙则发生高钙血症,:PTH依赖性和非PTH依赖性高钙血症。,可发生高钙危象处理不当有生命危险是1种临床急症。高钙血症的临床表现_高钙血症-疾病病因血钙过高的现象,钙代谢紊乱的1类。高钙血症病因:?恶性肿瘤。约20,的恶性肿瘤病人,特别在晚期。可发生高钙血症。这些恶性肿瘤可转移至骨骼。直接破坏骨组织,将骨钙释放出来,引起高钙血症。此外,有些肿瘤可以产生甲状旁腺素样物质、前列腺素E、维生素D样固醇及破骨细胞活化因子,使骨组织发生吸收而释放钙。?原发性甲状旁腺功能亢进。甲状旁腺激素分泌过多,导致骨组织吸收,从而将大量钙释放出来。使血钙增高。?维生素D或其他代谢产物进服过多,显著增加钙在肠道内的吸收,从而产生高钙血症维生素A进服过多也可以通过增加骨吸收而产生高钙血症。?噻嗪类利尿药,可使体液排出过多引起低血容量,使肾小管内钙再吸收增加,尿钙排出减少,导致高钙血症。?肾功能衰竭,在急性肾功能衰竭的少尿期,钙无法随尿排出而沉积在软组织中;这时,低钙血症所引起的甲状旁腺激素增加可产生骨吸收,从而导致高钙血症。在多尿期,沉积在软组织中的钙一下子动员出来,可发生高钙血症。?甲状腺功能亢进,甲状腺素增多,机体代谢活性增高,骨转换速度增快,骨组织吸收也相应增加,导致高钙血症。?肢端肥大症,为垂体功能亢进的1种,有肠道钙吸收增加,也可发生高钙血症。?长期的制动,如石膏固定、截瘫,使肌肉加于骨骼的应力显著减少。由于应力减少导致骨吸收增加,如果肾脏无法廓清钙,就会产生高钙血症。高钙血症的临床表现_高钙血症-病理生理发生高钙血症的因素主要有:过多的钙从骨扩散入细胞外液,钙从肾脏由尿排出减少,肠黏膜吸收过量的钙,但常为不同因素共同作用所致。钙从骨的动员是由促进骨吸收的因子介导的。这些激活因子包括系统因子[如PTH,1,25-2D3]和局部作用因子,如各种淋巴因子。尿钙排出减少可导致高钙血症,特别是在骨转换增强时更容易发生。肾损害、体液减少皆可引起肾钙排泄减少。激素水平异常也可导致尿钙排出减少和肠道吸收钙增加,诱发高钙血症。甲状旁腺功能亢进导致高血钙。甲状旁腺功能亢进症分为原发性和继发性2类。前者多由于腺瘤、增生或癌引起;后者多继发于低钙血症刺激甲状旁腺引起PTH分泌过多,促进破骨细胞活性,破骨过程超过成骨过程,钙自骨释放入血,使血钙升高。恶性肿瘤骨转移引起骨质破坏、脱钙而致高血钙。非骨骼转移的恶性肿瘤及非甲状旁腺肿瘤引起的高钙血症,其机制可能是由于肿瘤分泌甲状旁腺激素样多肽而致血钙升高。肠黏膜吸收过量钙多见于维生素D中毒所致的高血钙。当维生素D过多时,一方面肠黏膜吸收钙增加,血钙增高;另一方面使骨组织破骨活跃,骨钙外流,血钙增高。高血钙抑制PTH分泌,则肾小管再吸收磷增加,血磷增高。高钙血症的临床表现_高钙血症-临床表现症状表现在消化、运动、神经、泌尿等系统。厌食、恶心、呕吐、便秘;乏力,肌肉疲劳、肌张力减低,烦喝,多尿;嗜睡,神志不清,甚至昏迷。病程长时,可以发生组织内钙沉积,如结膜、关节周围沉积及肾结石。测定血钙可以明确诊断。但在作血钙测定时应了解血浆蛋白水平,因为血浆蛋白量的多少可以影响血浆钙。一旦高钙血症存在,可按下列程度作鉴别诊断。首先测血浆磷酸盐。?血浆磷酸盐增加,则测定碱性磷酸酶,若碱性磷酸酶正常,考虑恶性肿瘤、艾迪生氏病及维生素D中毒;若碱性磷酸酶增加,考虑恶性肿瘤、甲状腺功能亢进及肾功能衰竭。?血浆磷酸盐正常或减少,则测