文档介绍：中西医结合治疗肝硬化腹水中西医结合治疗肝硬化腹水北京中医药大学东方医院消化内科北京中医药大学东方医院消化内科李军祥李军祥概述概述??肝硬化是美国所有疾病死亡原因的第肝硬化是美国所有疾病死亡原因的第1010位。位。??腹水在肝硬化的常见合并症中排第腹水在肝硬化的常见合并症中排第1 1 位,其他两种分别是肝性脑病和消化位,其他两种分别是肝性脑病和消化道出血。道出血。??5050%的%的““失代偿性肝硬化失代偿性肝硬化””出现的第一出现的第一个合并症是腹水。个合并症是腹水。肝硬化分期肝硬化分期??第一期:代偿性肝硬化无食管静脉曲张。第一期:代偿性肝硬化无食管静脉曲张。??第二期:代偿性肝硬化伴食管静脉曲张。第二期:代偿性肝硬化伴食管静脉曲张。??第三期:失代偿性肝硬化伴腹水。第三期:失代偿性肝硬化伴腹水。??第四期:失代偿性肝硬化并食管静脉曲张出血。第四期:失代偿性肝硬化并食管静脉曲张出血。??各期1年病死率分别为1%、3%、20%和5各期1年病死率分别为1%、3%、20%和57%。7%。??代偿性肝硬化患者平均寿命12年。代偿性肝硬化患者平均寿命12年。??失代偿性肝硬化患者平均寿命2年。失代偿性肝硬化患者平均寿命2年。??美国和欧洲肝病学会美国和欧洲肝病学会概述概述??腹水是肝硬化最常见的并发症,初次腹水是肝硬化最常见的并发症,初次诊断后诊断后1010年内腹水发生率超过年内腹水发生率超过50%50%。。??腹水出现往往提示严重门脉高压和肝腹水出现往往提示严重门脉高压和肝功能不全。功能不全。??有腹水的患者三年生存率不足有腹水的患者三年生存率不足50%50%,难,难治性腹水治性腹水11年病死率超过年病死率超过50%50%。。病因和发病机制病因和发病机制??腹水的病因腹水的病因8585%是肝硬化,%是肝硬化,1515%为非%为非肝脏原因:癌肿腹膜转移、结核性腹肝脏原因:癌肿腹膜转移、结核性腹膜炎、心衰等为常见的非肝脏原因性膜炎、心衰等为常见的非肝脏原因性腹水。腹水。??其中非酒精性脂肪性肝炎其中非酒精性脂肪性肝炎(NASH)(NASH)值得值得注意。注意。??肝硬化、肿瘤和结核性腹膜炎肝硬化、肿瘤和结核性腹膜炎→→90%90%左左右。右。??肝硬化肝硬化〉〉肿瘤肿瘤〉〉结核性腹膜炎。结核性腹膜炎。肝硬化发病机制肝硬化发病机制??低蛋白血症:肝功能受损低蛋白血症:肝功能受损→→合成白蛋合成白蛋白白↓→↓→血浆白蛋白血浆白蛋白↓→↓→血液胶体渗透血液胶体渗透压压↓→↓→液体外渗。液体外渗。??门静脉压力升高:肝组织纤维化门静脉压力升高:肝组织纤维化→→肝肝静脉小分支受压静脉小分支受压→→肝窦前、窦内、窦肝窦前、窦内、窦后压力后压力↑→↑→肝淋巴液肝淋巴液↑→↑→液体外渗。液体外渗。肝硬化发病机制肝硬化发病机制??肾脏水钠代谢异常:低蛋白血症和肾脏水钠代谢异常:低蛋白血症和门静脉压力升高门静脉压力升高→→腹水腹水→→有效血容有效血容量量↓→↓→刺激肾素醛固***分泌刺激肾素醛固***分泌→→肾小肾小管对钠重吸收管对钠重吸收↑→↑→水钠储留。水钠储留。??肝硬化肝硬化→→激素代谢异常激素代谢异常→→肾脏水钠肾脏水钠潴留潴留→→腹水。腹水。肝硬化发病机制肝硬化发病机制??11、充盈学说。、充盈学说。22、泛溢学说。、泛溢学说。33、、周围动脉扩张学说。周围动脉扩张学说。44、腹水形成、腹水形成前相学说:前相学说:??肝硬化门静脉压力升高肝硬化门静脉压力升高→→内脏动脉内脏动脉扩张扩张→→内脏淋巴液形成和回流增内脏淋巴液形成和回流增多;内脏动脉扩张多;内脏动脉扩张→→神经、体液因神经、体液因素诱导体内水钠潴留素诱导体内水钠潴留→→腹水。腹水。肝硬化腹水的分类肝硬化腹水的分类??病毒性肝炎后肝硬化病毒性肝炎后肝硬化??血吸虫性肝硬化血吸虫性肝硬化??酒精性肝硬化酒精性肝硬化??心源性(瘀血性)肝硬化心源性(瘀血性)肝硬化??胆汁性肝硬化胆汁性肝硬化??中毒性(化学性或药物性)肝硬化中毒性(化学性或药物性)肝硬化??代谢性肝硬化代谢性肝硬化??血管病变性肝硬化血管病变性肝硬化??营养不良性肝硬化营养不良性肝硬化??其他原因其他原因??隐匿性肝硬化隐匿性肝硬化病毒性肝炎后肝硬化病毒性肝炎后肝硬化??乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎→→肝细胞变性、坏死肝细胞变性、坏死→→肝细胞再生肝细胞再生→→肝纤维化肝纤维化→→肝硬化。肝硬化。??约占约占68%68%,以乙型肝炎为主。,以乙型肝炎为主。