文档介绍：一、高尿酸血症概述高尿酸血症(hyperuricemia):系指血清尿酸,男性(和绝经期女性)>420μmol/L(),女性(绝经前)>357μmol/L();可以通过公式μmol/L×=mg/dl来换算。我国高尿酸血症发病率显著增加。国内随着生活水平迅速提高和饮食结构改变,蛋白质、富有嘌呤食物和富含果糖,饮酒特别啤酒的饮食增加。高尿酸血症正在成为我国居民健康的“新危险因素”。%、%,分别是1980年的12倍和8倍,并仍在继续上升;2004年我国山东沿海地区流行病调查,%;1998年上海黄浦区调查显示,%%。高尿酸血症可直接或间接地导致多种细胞、组织和器官的损伤。高尿酸血症造成肾损害,称之尿酸肾病。包括急性尿酸肾病、慢性尿酸盐肾病、尿酸结石等;还可与胰岛素抵抗、IGT、肥胖、高脂血症等因素发挥协同作用,促进、加重动脉粥样硬化、促进高血压与心脑血管疾病的发生。尿酸是嘌呤代谢的终末产物,人体尿酸来源有两条途径:第一是内源性,由体内核蛋白分解代谢产生,约占总量80%。第二是外源性,由摄入的富含嘌呤食物分解代谢产生。尿酸1/3经肠道、2/3经肾脏排泄。尿酸清除减少或者内源性产生过多都可以产生高尿酸血症,尿酸及其盐类沉积于肾脏导致尿酸肾病。 高尿酸血症的发生主要与嘌呤代谢异常有关,其具体的发病机理如何?      二、高尿酸血症的病因及发病机理嘌呤是核酸的主要组成成分,主要为内源性体内核酸分解代谢而产生,小部分由外源性富有核酸的食物分解而来。因人类缺乏尿酸酶,故尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物。无论是尿酸肾清除减少,或(和)尿酸内源性产生过多或摄入过多所致均可引起高尿酸血症,尿酸及其盐类沉积于肾脏导致尿酸肾病。尿酸分子量为168,PK(解离常数),在血液中以尿酸单盐形式存在。37℃,,尿酸饱和度420μmol/L()。尿酸盐易析出沉积于肾间质,髓质深部更易发生,可能与钠浓度高相关。尿酸的溶解度与溶液的pH、离子强度(主要指钠离子浓度相关)。因尿液中钠离子浓度明显低于血液,故尿液中尿酸溶解度较血液中明显增高。尿pH变化较大,当碱性尿或碱性环境下(pH≧)时尿酸呈解离形式(即为尿酸盐),最高溶解度为11896μmol/L(200mg/dl);而酸性尿或酸性环境下(pH=),溶解度约为碱性尿时1/10以下。故酸性尿时,尿酸易沉积肾小管,特别是远端集合管和尿道。上图是尿酸的代谢过程,嘌呤核苷酸经过代谢变成嘌呤核苷,嘌呤核苷可以变成次黄嘌呤,次黄嘌呤可以进一步代谢,在黄嘌呤氧化酶作用下可以变成黄嘌呤,黄嘌呤进一步在黄嘌呤的氧化酶作用下可以变成尿酸,尿酸80%通过肾脏排出,20%通过胃肠道排出。一般正常情况下大概是600~700mg左右,胃肠道排出大概每天是200~300mg。上图是嘌呤核苷酸的分解状态,核苷酸包括腺嘌呤和鸟嘌呤,最后代谢变成黄嘌呤,黄嘌呤在氧化酶作用下最后变成尿酸。70kg的男性在无嘌呤饮食情况下每日产生600~700mg尿酸盐,其中2/3由肾脏通过尿液排出,其余1/3经胃肠由肠道分解。故肾脏是尿酸排泄的主要器官,传统认为主要为以