文档介绍：,雌性,22360g,随机分为6组,分组给药及手术方法如前。MCAO后24h断头处死大鼠,取出全脑(去除小脑),于10%甲腔溶液屮固定。廿本丁•腊制模具中切片后作HE染色,对大脑皮层海马进行病理纽织学检杳。。采用单因素方差分析进行组问显著性比较,两组问样木均数比较采用t检验。:模型组的MCAO大鼠脑卒中评分明显增加,梗死面积也明显增大(P<)0TQ0701给药组6、3、,并能够明显减少局灶性脑缺血大鼠脑的梗死面积(P<,P<)。三个剂量是随着浓度增大作用增强。依达拉奉3mg/kgiv也能显著改善MCAO大鼠的脑卒中评分,减少梗死面积CP<)。、梗死而积的影响(X±$,n=I0)组别剂量(mg/kg)行为学评分梗死面积(%)・31:±-±・-::!:5・66OP<,Mp<(1) 假手术m:io例脑纽•织神经元基本正常,核届中,未见神经元叨显病变、坏死及炎细胞浸润等病理学改变。(2) 模型组:101列脑组织大脑皮质神经元均见中一重度变性、坏死C++ +++),神经元结构模糊,胞体肿胀,尼氏小体减少或消失,出现不同程度的核深染、核固缩、核溶解,神经元数冃明显减少,其中5例见筛状软化灶形成。(3) 阳性对照组:1O例脑组织屮有8例未见明显神经元变性、坏死及炎细胞浸润等病理学改变。2例脑组织神经元轻度变性、死(十),神经元结构模糊,胞体肿胀,尼氏小体减少或消火,有不同稈度的核深染、核固缩、核溶解。该组神经元数目较模型组多。TQ07016mg/kgiv组:10例脑组织中冇7例脑组织未见神经九变性、坏死及炎细胞浸润等病理学改变。3例脑组织神经元见轻一中度变性、号K夕匕(+++〉,神经元结构模糊,胞体肿胀,尼氏小体减少或消失,出现不同程度的核深染、核固缩、核溶解。该组神经元数冃较模型组多。TQ07013mg/kgiv组:1O例脑组织中有6例脑组织未见神经元变性、坏死及炎细胞浸润等病理学改变。4例脑组织神经元见轻一屮度变性、坏死(+++),神经元结构模糊,胞体肿胀,尼氏小体减少或消失,出现不同程度的核深染、核固缩、核溶解。该组神经元数同较模型组多。:10例脑组织屮有4例脑组织未见神经元变性、、坏死(+++),神经元结构模糊,胞体肿胀,尼氏小体减少或消失,岀现不同程度的核深染、核固缩、核榕解,其中2例见筛状软化灶形成。与模型组札I比,TQ0701对人鼠脑缺血所致神经冗变性、坏死冇一定的治疗作用。TQ0701三个剂量组屮,大脑皮质锥体细胞和脑实质神经细胞的核固缩、核溶解程度比模型组明显减轻,软化灶减少,其中高、中剂量效果比较显著,。依达拉奉3mg/kgiv也对脑缺血造成的脑组织损伤有明显保护作用。第四章讨论机体组织器官一正常代谢、功能的维持,有赖于良好的血液循坏,各种原因造成的局部组织器官缺血可使组织细胞发生缺血性损伤。缺血性脑血管病又称脑梗死,指脑的主要供血动脉发生狭窄或闭塞,引起相应部位脑组织的缺血或坏死,其发病率、死亡率、复发率、致残率均非常高,且并发症多卩飞近年来,人们对脑缺血的病理生理提出了多种学说,为解释脑缺血机制奠定了基础。缺血后,在一定条件下恢复血液再灌注后,部分细胞功能代谢障碍及结构破坏不仅未减轻反而更加严重,这种现象称为缺血再灌注损伤。冃前,缺血再灌注损伤的发牛机制尚未充分阐明,大量实验研究证实,其丄要与口由基损伤、高能磷酸化合物缺乏、细胞内钙超载等有关。门由基损伤是其2要损伤途径之一。脑缺血,再灌注后出现一系列的病理牛理改变包括能量耗竭、细胞内酸中毒、细胞内钙超载、口由棊损害、兴奋性氨基酸毒性所致的\lvIDA受体的激活、O)的作用等,而这些损伤机制并不是独立发挥作用的,在很大程度上是相互重叠和密切联系的口Jio脑缺血的治疗口标是尽早恢复血流,改善半暗区的血液供应,抑制缺血再灌所致的损害。Koizumi芮先于1986年介绍了一种不开颅的方法,即血管内线栓闭塞法(线检法