1 / 97
文档名称:

原发性高血压.ppt

格式:ppt   大小:585KB   页数:97页
下载后只包含 1 个 PPT 格式的文档,没有任何的图纸或源代码,查看文件列表

如果您已付费下载过本站文档,您可以点这里二次下载

分享

预览

原发性高血压.ppt

上传人:shujukd 2020/1/3 文件大小:585 KB

下载得到文件列表

原发性高血压.ppt

相关文档

文档介绍

文档介绍:原发性高血压血压分类及定义高血压:收缩压≥140mmHg()和(或)舒张压≥90mmHg(12kPa)病因遗传因素约占40%,环境因素占60%1、遗传因素:可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传两种方式。2、环境因素:1)饮食:四高二低摄盐过多;高蛋白饮食;饮酒;高动物脂肪饮食。钾摄入量与血压呈负相关;低钙饮食;2)精神应激病因3、其他:1)体重超重或肥胖;体重指数(BMI)=体重(kg)/身高(m)(以20-40为正常范围)2)口服避孕药;3)阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(OSAS)发病机制1、血压主要取决于心排血量和体循环周围血管阻力平均动脉压(MBP)=心排血量*总外周血管阻力(PR)发病机制2、高血压的血流动力学特征主要是总外周血管阻力相对或绝对增高1)交感神经系统活性亢进2)肾性水储溜3)细胞膜离子转运异常4)胰岛素抵抗5)肾素-血管紧张素-醛固***系统激活5)肾素-血管紧张素-醛固***系统激活肾小球入球微动脉肺循环肝脏分泌产生肾素ACE血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素IIAT1ATI的作用:①小动脉平滑肌收缩②刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固***③通过交感神经末梢突触前膜的正反馈,使去甲肾上腺素分泌增加病理早期:无明显病理改变,主要是全身细小动脉痉挛病理1、心脏:压力负荷增高,儿茶酚***与血管紧张素II等生长因子心肌细胞肥大或间质纤维化心脏肥厚或扩大心力衰竭病理2、肾脏高血压肾小囊压力肾小球纤维化、萎缩,肾动脉硬化肾实质缺血和肾单位减少肾功能衰竭