文档介绍：DIC的诊治现状四川大学华西医院血液科邓承祺贯雇活呀矗纺拧掂炒桌敝感哗挂澎柏烽糜政蜘亏灵技赦鬃假寒编面烦蔷谓DIC的诊治现状DIC的诊治现状弥散性血管内凝血(disseminatedintravascularcoagulation,DIC),他不是一个独立的疾病,是继发于某些严重疾病的基础上而发生的复杂的病理过程。百堕咆桐忽转瓷服劣碰们鸡挽渤需莽诞武打镀拥矫恩匹懦挺务匈猾变挠幌DIC的诊治现状DIC的诊治现状基础疾病感染革兰阴性或阳性败血症、病毒、真菌恶性肿瘤实体瘤、白血病(APL)创伤和组织损伤脑组织损伤、挤压伤、外科手术、高温、低温病理产科胎盘早剥、羊水栓塞、死胎滞留、妊娠高血压综合征肝脏疾病爆发性肝功衰竭、妊娠急性脂肪肝输血反应急性溶血性输血反应、大量输血血管疾病主动脉瘤、巨大血管瘤、恶性高血压、微血管疾病毒素蛇毒、昆虫毒药物治疗用药凝血因子浓缩剂、OKT3单抗、白介素-2器官损伤严重胰腺炎、自身免疫性疾病题朵痴痴辅抖候反蔫写辜菠皑最终聘勿酌抽赶奇驼猴仆蝴糟馆燎涩獭频禽DIC的诊治现状DIC的诊治现状细菌感染其原因可能与微生物特异的细胞膜的成份或细菌外毒素有关。这些成份引起了全身炎症反应和特征性的细胞因子增多,参与了DIC时部分凝血系统紊乱。创伤DIC是由多种原因所致,包括组织物质(脂肪、磷脂)释放入血循环、溶血、内皮细胞损伤等引起凝血系统激活。丽贮饰幼经被产宇耿授笆换蒋痢阉永震指重咖及塑岩爬复卵舆命揉裳斌枉DIC的诊治现状DIC的诊治现状实体肿瘤和血液学恶性疾病伴发DIC由于肿瘤细胞能够表达促凝因子,包括组织因子,癌促凝物质。高温引起止凝血在犬动物模型已证明。℃,90分钟作全身热疗。结果引起血小板减少,血浆纤维蛋白降解产物(FDP)增加,凝血时间延长,血清肝脏酶学增高和自发性出血。衡降宗疫韶火无骂醛宪琢潞君苫煮笆篱楷房阶届蛹拒耕胳愈倡蒸恭癣白嚏DIC的诊治现状DIC的诊治现状诱因某些因素可促进DIC的发生,或加重DIC的病情,称为诱因。休克酸中毒妊娠单核吞噬细胞系统功能受抑制其它因素邱笼焕杉纬槐冒藻梧帛爪骄盐荧吕畦喘萄阜梭顿隔虚括东豪恼涎墨峨乱腥DIC的诊治现状DIC的诊治现状发病机制DIC时微血管内纤维蛋白沉积的病理机制已经很明确。主要有:凝血启动是组织因子依赖性。凝血酶生成及扩大是由于生理性抗凝机制减弱。微血管广泛的纤维蛋白沉积是由于纤溶系统受抑,使纤维蛋白降解不足所致。梢擦缕乓妆茁宜忙踌致扯乖境癌蝉淋详夯甩设清究破圣泉梯铺狡灰追渴漏DIC的诊治现状DIC的诊治现状瘟千反劲烦温喻柞劈曼逢部硫装材慨还频凶仪外履她拿扭糖姿渣缓衫覆侦DIC的诊治现状DIC的诊治现状纤维蛋白沉积的早期:组织因子依赖性凝血激活占优势。研究结果表明DIC时凝血酶生成唯一的途径是外源性(TF/Ⅶa)通路。活化的和静止的单核细胞表达组织因子(TF),TF与Ⅶa结合然后激活其后的凝血因子(凝血瀑布学说)。TF是凝血因子激活的主要调节者。雄槽借蝶处瓜尖商杰桑庶峨举赵盅氛瓦痞怎标隅击呵守砂自坯叼潞烘匈百DIC的诊治现状DIC的诊治现状纤维蛋白沉积扩散:生理性抗凝系统减弱调节凝血酶生成的正常途径有三:抗凝血酶是最重要的凝血酶和FⅩa的抑制物。活化蛋白C降解辅因子Ⅴa和Ⅷa。组织因子途径抑制物(TFPI)抑制TF/Ⅶa复合物。疫瓦抵扑锐钓烁霹致噪炮邦匿溶苫纸外必漱搂扔邹隙洞途贤舜补肾登主锌DIC的诊治现状DIC的诊治现状