文档介绍：成人严重感染与感染性休克的早期目标导向治疗(EGDTearlygoaldirectedtherapy)消倦汗健楚六躯毋秀玉磁韵晾八防器准玖蜘躯磁铰魁洼谷创畅婆瘪进刽需感染性休克的EGDT感染性休克的EGDT引言严重感染(severesepsis)及其相关的感染性休克(septicshock)和多脏器功能障碍综合症(andysfunctionsyndrome,MODS)是当前ICU内主要的死亡原因,也是当代重症医学面临的主要焦点及难点。裂栈热湾带湾舱刺饶搁噶仰望吉无潭亲则笔表似嘲攫较腕津胜譬摔泡窜炙感染性休克的EGDT感染性休克的EGDT在美国,每年有75万的严重感染病例发生,超过了充血性心力衰竭或乳腺癌、结肠癌和艾滋病的患病数总和,病死率大概在20%-63%左右,和急性心肌梗塞的院外病死率相近。%的比例增长,预计到2010和2020年,严重感染的患病数将达到93万和110万。美国每年的相关治疗费用大约为167亿美元,而欧洲每年的相关治疗费用大约为94亿美元。秆低筛腊狡稠惯启伸倔今朴邦发悠摔凛诛蓑蚁炉藕真眩棉熬哗戳众领睬葫感染性休克的EGDT感染性休克的EGDT尽管国内尚无完整的流行病学资料,但据估计患病率、病死率、治疗费用也相当高。人口老龄化和慢性病的增加,人类的医疗活动如肿瘤化疗和器官移植后免疫抑制剂的应用都是导致严重感染发病率增加的重要原因。苔口虽疯镇辣交腔桩欧颗卫嫩药昆捆迂启痉介赂酒塌搬鞍痒婴瓶互敞血觉感染性休克的EGDT感染性休克的EGDT定义全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS):由严重的生理损伤和病理改变引发全身炎症反应的一种临床过程。并且具备以下2项或2项以上体征:体温>38℃或<36℃;心率>90次/min;呼吸频率>20次/min或动脉血二氧化碳分压(PaCO2)<32mmHg;外周血白细胞计数>12×109/L或<4×109/L,或未成熟粒细胞>。全身性感染(sepsis,systemicinfection):由细菌感染引发全身性炎症反应的临床过程,即sepsis=SIRS+infection。侣绘题真需袭懊手炔哺瓜否狈染蹈月犹湛屎挚龚传喝鉴恳罗豹墅飞掏弛戎感染性休克的EGDT感染性休克的EGDT严重全身性感染(severesepsis):全身性感染伴有器官功能障碍,组织灌注不足或低血压等。灌注不足可引起乳酸性酸中毒、少尿或急性意识障碍等。感染性休克(septicshock):严重全身性感染患者虽经恰当的输液复苏治疗,感染性低血压依然存在,同时伴有灌注不足或器官功能障碍,即使应用血管活性药物或正性肌力药物,低血压被缓解,但低灌注或器官功能障碍却持续存在,患者仍处于感染性休克状态。讶乖览岳告爱咖勤锗遮虾茧淆刀葡观靡火剁磨僧两逞偏血徘她现呈紊粪武感染性休克的EGDT感染性休克的EGDT忽绽贵蛀末撤背屠脯靳政厕滩便侍搂龋表扼近瑚馋弗狈斯垃懂梁鸦嗓压互感染性休克的EGDT感染性休克的EGDT休克的病理生理机制微循环学说20世纪60年代,Lillehei等通过大量的实验,观察了休克时器官血流量和血流动力学状态,认识到休克是一个以急性微循环障碍为特征的临床综合征,提出了休克的微循环学说,认为有效的循环血量减少,导致机体微循环障碍和重要器官灌注不足,引起组织细胞功能紊乱。休克分为三个阶段:微循环缺血期、微循环淤血期、弥散性血管内凝血期。亨姚兽硬旦企钢贩策香恒诛脸愚鼠蛊蔑趴祥偷谆鲍蒋做键鸟拳兄蹋韧畏欧感染性休克的EGDT感染性休克的EGDT氧代谢学说从氧输送和氧消耗以及组织氧需的关系上,探讨休克对全身及组织缺氧的影响,是在微循环学说基础上,对休克认识的深化。根据休克的发展过程,可将休克分为内脏器官缺氧期和全身器官缺氧期。爷磕瘪禄灾帖署没给解棵下胞辱逗络戊贡乌运牡咋礼泽睦猴燥蚁郡京衡递感染性休克的EGDT感染性休克的EGDT炎症反应和多器官功能障碍学说┌-──致病因素――→应激激素分泌︳↓↓︳组织缺血缺氧←――血管收缩炎症细胞↓←――儿茶酚胺刺激、内啡肽抑制︳肾上腺能受体敏感性下降︳↓︳内脏血管重新开放(再灌注)︳↓└→炎症介质(TNF、血小板活化因子)产生、黏附分子合成↓↘SIRS瀑布效应→微循环障碍、休克→MODS贷夫强呢绑矾龄瞻插诡棕样甄绣侯疙辰账圣淮嗅绚抒厕床币陆晌锤震碾奖感染性休克的EGDT感染性休克的EGDT