文档介绍：概念是一种因胰腺消化酶消化胰腺自身组织的急性炎症性疾病。根据病理学改变分为水肿型和出血坏死型根据病情分为轻型、重型、爆发型爆发型不及时抢救易出现死亡。急性出血坏死性胰腺炎,病情凶险,死亡率高。本病好发年龄为20-50岁,女性较男性多病因与病机病因1胆道疾病胆石症最常见,12指肠液反流2大量饮酒或暴饮暴食是常见诱发原因3胰管阻塞4手术与创伤5内分泌与代谢6感染7药物8其他:遗传等。Cholelithiasis发病机理急性胰腺炎的发病机理主要是由于胰酶对胰腺的自我消化,对其周围组织的消化,从而继发一系列的器官的功能障碍。胰腺含有非常丰富的消化酶:蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等胰腺腺泡分泌的酶主要有胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、弹力酶、磷脂酶A2、硬蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等。正常情况下除脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶是以活性型存在外,其他的均是以非活性状态存在。在病理情况下,这些酶在胰腺导管及细胞内被活化后即可引起胰腺炎的发生。胰酶在胰腺管内活化:由于各种因素使胆汁、十二指肠液、肠酶、乳化脂肪、溶血卵磷脂等返流于胰管,则使胰管内的各种酶原活化,活化的酶对胰腺组织自我消化而发生胰腺炎。胰酶在细胞内活化:胰腺泡细胞内的酶原颗粒,因其中含有胰腺自身分泌的蛋白酶抑制因子防止细胞内酶活化。在细胞内形成的一种溶酶体酶,正常情况下此酶和酶颗粒是分离的。在致病因子作用下,则酶颗粒和溶酶体通过一种吞噬现象而融合,在pH低的情况下致使酶原在细胞内活化,而损害细胞自身。若胰酶流入组织间,将使胰腺病变进一步加重并引起邻近的脏器损害,病变继续发展则可发生多器官的损伤。急性胰腺炎除上述的自身消化外,近年来对其又进一步进行了深入的研究,发现胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系统、磷脂酶A和血栓素A2、胰腺血循障碍、氧自由基、细胞膜的稳定性以及内毒素等,在急性胰腺炎的发病机理中起了重要作用急性胰腺炎发病机理胰腺分泌胰液排泄 胰蛋白酶原胰蛋白酶胰腺缺血磷脂酶A 激肽释放酶胰胰自身消化全身毒性弹性蛋白酶邻近组织损伤作用脂肪酶