文档介绍：胰岛素抵抗胰岛素抵抗是怎么形成的胰岛素抵抗大多会出现在2型糖尿病病人身上。一方面由于机体无法利用自身分泌的胰岛素,另一方面,因为血糖升高,胰腺β细胞就会“努力”分泌更多的胰岛素,造成高胰岛素血症,最终胰腺β细胞因疲惫衰竭而丧失分泌胰岛素的功能,发生典型的2型糖尿病。糖尿病是由于我们自身不能利用胰岛素,导致自身产生胰岛素能力的逐渐消失,所以胰岛素抵抗是高血糖的根源。胰岛素抵抗是产生糠尿病并发症的重要原因,比如我们临床上常见的糖尿病足,其患者中有相当一部分就具有胰岛素抵抗特征。 百科名片我们在当初没有糖尿病的时候叫糖代量正常的人也就是说对糖的耐受还能正常,能够把血糖降的很好。但是我们糖尿病病人前期他并不是一个正常人,因为他有一个染色体基因的变异,那么这个基因的变异就导致随着年龄增长以后就出现的所谓的胰岛素抵抗。目录简介作用研究过程抵抗机理危险因素简介1988年美国内分泌专家Reaven提出X-综合征,实际上是发现了高胰岛素血症。由此,世界开始了对胰岛素抵抗的关注,Ⅱ型糖尿病的概念由此逐步被广泛认知。作用胰岛素抵抗(InsulinResistance,IR)是指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性下降,即正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态。目前认为,IR不仅是Ⅱ型糖尿病的发病基础,更是贯穿多种代谢相关疾病的主线,是连结它们的纽带,为这些疾病的共同病理生理基础。中医药对IR的研究虽起步较晚,但近年来的研究渐趋活跃,并逐渐成为中医药防治糖尿病科研的热点。胰岛素抵抗的成因尚未完全清楚。一般认为是人体内胰岛素的接收器出现了问题,所以如果不彻底修复胰岛素的接收器,而单纯的刺激胰岛素的分泌,是无法从根本上治疗胰岛素抵抗的。双胍类药物二甲双胍正是解决这个问题的金钥匙,这已被多项临床和实验室研究证实。目前能够降低胰岛素抵抗的方法主要有双胍类药物二甲双胍、血管紧张素转换酶抑制剂、胰岛素增敏剂等。二甲双胍作从1995年起开始在美国使用血管紧张素转换酶抑制剂可加强餐后胰岛素敏感性,降低血糖;胰岛素增敏剂不刺激胰岛素分泌,可增强肝、肌肉对胰岛素敏感性,但禁用于肝肾功能不全的患者。这些药物治疗胰岛素抵抗的机制各有不同,疗效也有所不同,而其中使用最多,研究经验最丰富的就是二甲双胍。大量流行病学资料显示,胰岛素抵抗在糖尿病及心血管疾病发病之前多年就可存在,常常与肥胖、年龄的增长、高血压、高脂血症相伴随。肥胖是引起胰岛素抵抗最常见的原因,换句话说肥胖症者几乎都存在胰岛素抵抗。因此,医学专家们将肥胖症视为导致心血管疾病独立的危险因素。目前将胰岛素抵抗、中心性肥胖、糖耐量降低或糖尿病、高血压、血脂代谢紊乱等多种疾病的组合,统称为“代谢综合征”或“胰岛素抵抗综合征”,认为胰岛素抵抗是促使糖尿病、高血压、高血脂等疾病发生发展的最重要和最根本的原因。如果要控制好糖尿病和糖尿病并发症就必须消除胰岛素抵抗。研究过程1988年美国内分泌专家Reaven提出,脂质异常、高血压、高甘油三酯血症常汇集一起,并称这种情况为X-综合征(X-Syndrome)。Reaven还注意到多数糖尿病患者在发病之初,胰岛素不是分泌不足,而是分泌亢进。Reaven用胰岛素抵抗来解释这种现象。鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系,1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。现也被称为Reaven综合征