文档介绍:胸腔积液
Pleural Effusions
11/17/2017
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一、概述
胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体,在呼吸运动时起润滑作用,胸膜腔和其中的液体并非处于静止状态。在每一次呼吸周期中胸膜腔的形状和压力均有很大变化,使胸膜腔内液体持续滤出和吸收并处于动态平衡,任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓,即产生胸腔积液(pleural effusions,简称胸水)。
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二、胸水循环机制
胸水的交换完全取决于流体静水压和腔体渗透压之间的压力差,脏层胸膜薄的动物(加免)其壁层胸膜主要由肋间动脉供血,毛细血管压高,而脏层胸膜由肺A供血,毛细血管压低,所以受压力的驱动,液体从壁层的胸膜滤过进入胸膜腔,脏层胸膜将胸水回吸收。
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人类胸膜腔影响液体从毛细血管向胸腔内移动压力大小的对比(cmH2O)
壁层胸膜胸膜腔脏层胸膜
35
静水压﹢30
胸腔内负压﹣5
静水压﹢24
胶体渗透压﹢ 34
胶体渗透压﹢5
胶体渗透压﹢ 34
29
29
29
35-29=6
29-29=0
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壁层胸膜流体静水压与胶体渗透压的梯度差为6cmH20,故液体从壁层胸膜的毛细血管进入胸腔,脏层胸膜液体移动的压力梯度接近零,故胸水产要由壁层淋巴管微孔重吸收,胸水的滤无穷大胸腔上部大于下部,吸收则主要在横膈胸膜和胸腔下部纵隔胸膜。
二、胸水循环机制
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三、病因和发病机制
胸膜毛细血管内静水压增高:如流血性心力衰竭,缩窄性心包炎,血容量增加、上腔静静脉或奇静脉受阴,产生胸腔漏出液。
胸膜通透性增加:如胸膜炎症(肺结核、肺炎)结缔组织病(系统性红斑狼疮、类风湿关节炎)、胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移、间皮瘤)、肺梗死、膈下炎症(膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎)等,产生胸腔渗出液。
胸膜毛细血管内胶体渗透压降低:如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等,产生胸腔漏出液。
壁层胸膜淋巴引流障碍:癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等,产生胸腔渗出液。
损伤:主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等,产生血胸、脓胸和乳糜胸。
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四、临床表现
症状:
呼吸困难是最常见的症状,可伴有胸痛和咳嗽,症状与病因及积液量有关。
结核性胸膜炎:多见于青年人,常有发热、干咳、胸痛,随着胸水量的增加胸痛可缓解,但可出现胸闷、气促。
恶性胸腔积液:多见于中年以上患者,一般无发热,胸部隐痛,伴有消瘦和呼吸道或原发部位肿瘤的症状。
炎性积液:多为渗出性,常伴有咳嗽、咳痰、胸痛及发热。
心力衰竭:多为漏出液,有心功能不全的其他表现。
~,大量积液时心及呼吸困难更加明显。
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体征
体征与积液量有关
少量积液:可无明显体征,或可触及胸膜磨擦感及闻及胸膜磨擦音。
中~大量积液
视诊:患侧胸廓饱满,呼吸动度减弱。
触诊:患侧触觉语颤减弱,气管向健侧移位。
叩诊:患侧避部诊浊音。
听诊:呼吸音减弱或消失,语音共振减弱
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五、辅助检查:
(一)诊断性胸腔穿刺和胸水检查;
对明确积液性质及病因诊断均至关重要,疑为渗出液必须作胸腔穿刺,如有漏出液病因则避免胸腔穿刺,不能确定时也应做胸腔穿刺抽液检查。
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外观
漏出液透明清亮,静置不凝固,比重< ~
渗出液可呈多种颜色,以草黄色多见,易有凝块,比重>
血性胸水呈洗肉水样或静脉血样,多见于肿瘤,结核和肺栓塞
乳状胸水多为乳糜胸。
巧克力色胸水考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能。
黑色胸水可能为曲霉感染。
黄绿色胸水见于风湿关节炎。
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