文档介绍：一、定义呼吸衰竭简称呼衰,指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列的病理生理改变和相应的临床表现的综合征。二、呼吸衰竭的诊断标准在海平面、静息状态呼吸室内空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压(PaCO2)>50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧血症。三、病因①气道阻塞性病变,如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等,引起气道阻塞和肺通气不足,导致缺氧和CO2潴留,发生呼吸衰竭;②肺组织病变,如严重肺炎、肺气肿、肺水肿的等,均可导致有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调,造成缺氧或合并CO2潴留;三、病因③肺血管疾病,如肺栓塞可引起通气/血流比例失调,导致呼吸衰竭;④胸廓与胸膜病变,如胸外伤造成的连枷胸、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、气胸等,造成通气减少和吸入气体分布不均,导致呼吸衰竭;⑤神经肌肉病变,如脑血管疾病、脊髓颈段或高位胸段损伤、重症肌无力等均可累及呼吸机,造成呼吸机无力或麻痹,导致呼吸衰竭。四、发病机制⑴低氧血症和高碳酸血症的发病机制:各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制,使通气和(或)换气过程发生障碍,导致呼吸衰竭。四、发病机制⑵低氧血症和高碳酸血症对机体的影响:①对中枢神经系统:急性缺氧可引起头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐;慢性缺氧时症状出现缓慢,严重缺氧和CO2潴留均会使脑血管扩张、通透性增加,引起脑细胞、脑间质水肿,导致颅内压增高,压迫脑组织和血管,进一步加重脑缺氧,形成恶性循环;四、发病机制②对循环系统的影响:缺氧和CO2潴留均可引起反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加。严重缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢,造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心率失常等严重后果。急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化、肺动脉高压,最终发展为肺源性心脏病。四、发病机制③对呼吸的影响:缺氧和CO2潴留对呼吸的影响都是双向的,既有兴奋作用,又有抑制作用。但PaO2<60mmHg时,可作用于颈动脉窦和主动脉体化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢。另一方面,缺氧可对呼吸中枢产生直接抑制作用,且当PaO2<30mmHg时,抑制作用占优势。CO2对呼吸中枢具有强大的兴奋作用,CO2浓度增加时,通气量明显增加,PaCO2每增加1mmHg,通气量增加2L/min。但当PaCO2>80mmHg时,会对呼吸中枢产生抑制和麻痹作用,通气量反而下降,此时呼吸运动主要靠缺氧的反射性呼吸兴奋作用维持。