文档介绍：一氧化碳中毒 CarbonMonoxide发病原因工业中毒:钢铁和化工企业矿井放炮、煤矿***爆炸事故碳素石墨电极制造等。生活中毒:在使用煤炭、家用煤气、石油液化气、煤油、柴油、木炭、沼气等作燃料汽车废气发病机制COCOHb300倍是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1/3600COHb阻止O2Hb解离,血氧不易释放给组织CO+二价铁损害线粒体功能肌球蛋白还原型的细胞色素氧化酶阻碍对氧的利用+血红蛋白(Hb)病理生理中枢神经系统对缺氧最为敏感。脑内小血管迅速麻痹、扩张,三磷酸腺苷在无氧的环境下迅速耗尽,钠泵运转障碍,钠离子蓄积在细胞内诱发脑细胞内水肿,脑组织受压,缺血。严重的患者全身各脏器均有明显的充血,甚至出现点状或大片出血。临床表现1、急性一氧化碳中毒临床上以急性脑缺氧引起的症状和体征。有头痛、头昏、心悸、胸闷、恶心等症状,皮肤典型表现呈樱桃红色。分为轻度、中度、重度中毒。轻度中毒血液中的COHb含量为10%~20%。出现剧烈的头痛、头昏、心悸、乏力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳。于离开中毒现场吸入新鲜空气或氧气后症状逐渐消失。中度中毒血液中的COHb含量为30%~40%。除轻度中毒症状外,呼吸加快,脉搏加快,颜面潮红,皮肤、粘膜、甲床呈樱桃红色特征性改变。瞳孔对光反射迟钝,嗜睡,此时如及时发现,经过吸氧,可较快苏醒,无明显并发症和后遗症。重度中毒血液中的COHb含量50%以上。意识障碍严重,呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小,对光反射迟钝,四肢肌张力增高,有时出现阵发性去大脑强直。可出现严重的并发症,可有神经系统后遗症。迟发性脑病部分CO中毒患者于昏迷苏醒,意识恢复正常后,经数天至数月的假愈期,又出现神经精神症状,称为急性CO中毒迟发性脑病。