文档介绍：重症急性胰腺炎病人的营养支持一、重症急性胰腺炎的概述重症急性胰腺炎(SAP)属于急性胰腺炎的特殊类型,是一种病情险恶、并发症多、病死率较高的急腹症,占整个急性胰腺炎的10%~20%。?(其引起的病变部位不单是胰腺,更重要的是各个脏器系统。。)20世纪80年代,多数病例死于疾病早期,直至近10年来,随着SAP外科治疗的进展,治愈率有所提高,但总体死亡率仍高达17%左右。二、SAP机体代谢变化和营养特征㈠神经内分泌反应㈡糖代谢异常㈢脂肪代谢异常㈣蛋白质分解异常㈤氧耗增加和摄氧障碍㈥水、电解质代谢异常三、SAP的营养支持依据㈠SAP时机体处于高代谢水平、高耗能状态,代谢率可增高20-50%,其代谢特点与脓毒血症相似,每日耗能达8386—10460KJ(2000-2500kcal)。㈡SAP时各组织中蛋白质大量分解,特别是继发感染时骨骼肌、胃肠道肌肉等组织蛋白质分解速率增高,出现“自身相食”现象,脂肪大量分解,常造成极为严重和迅速的消耗和机体营养不良。㈢SAP时大量蛋白质及体液的丢失,除胰腺自身消化出现出血坏死外,腹腔内组织器官的炎症反应、大量血浆外渗尤如腹膜腔灼伤,以及呕吐、麻痹性肠梗阻,手术时坏死灶清除、创面渗液以及腹腔灌洗引流等均可致大量蛋白及体液的丢失。㈣SAP时胃肠道动力和吸收功能障碍,由于特殊的解剖吡邻关系和胰腺炎的病理生理特点,SAP时胰腺炎症肿大、腹腔积液、感染等造成胃肠道动力障碍,消化道继发性缺血、缺氧、肠黏膜屏障损伤、胃肠蠕动功能减退、过度免疫应答及炎症介质的影响可致消化道消化和吸收功能障碍。㈤控制SAP发病的原始动因的需要,SAP发病的原始动因为胰蛋白酶原在腺泡细胞内被过早激活,并引起自身消化和全身脏器损害,抑制胰腺的外分泌功能,使胰腺处于完全“休息状态”是阻断SAP发展的关键。㈥SAP时机体免疫功能降低,SAP时机体的细胞免疫、体液免疫功能低下,可继发感染,而营养治疗可明显提高机体的T细胞亚群水平、NK细胞活性和Ig含量。㈦SAP的病程较长、且易发生感染、MODS等并发症,尤其是需手术治疗者,易出现感染、肠瘘、伤口不愈等并发症,故需营养支持的时间较长。营养支持的方式(一)、肠内营养(enteralnutrition,EN)肠内营养是经胃肠道提供代谢需要的营养物质及其他各种营养素的营养支持方式。肠内营养(EN)的配方有要素、半要素、多聚或特殊配方饮食,可依据SAP患者的个体情况选择适宜产品要素饮食。支持途径:(必须经空肠,如经胃、十二指肠可致病情加重)短期:鼻空肠营养(必须在屈氏韧带以远20cm)长期:空肠造口(二)、肠外营养(parenteralnutrition,PN) 肠外营养是从静脉内供给营养作为手术前后及危重患者的营养支持,全部营养从肠外供给称全胃肠道营养(totalparenteralnutrtion,TPN)。肠外营养的途径有周围静脉营养和中心静脉营养。肠外营养的配制包括脂肪乳剂、氨基酸、碳水化合物、电解质、微量元素及维生素等各种营养液的全营养混合液(TNA)。支持途径:短期:外周静脉长期:中心静脉注意:TNA应现配现用,注意配伍禁忌。五、重症急性胰腺炎病人分阶段营养支持第一阶段:肠外营养(PN),病人入院确诊后,先行液体平衡治疗,待病情稳定,水、电解质酸碱平衡紊乱得到纠正(平均为3d)后,开始实施TPN,按Harris-