文档介绍：水、电解质代谢紊乱体液的容量和分布体内的水和溶解在其中的物质构成了体液。体液容量分布与代谢紊乱的关系示意图:所谓内环境稳定,就是指体液具有相对恒定的理化性质:即体液的含量、分布、渗透压、pH及电解质含量必须维持正常。影响因素:年龄、性别、胖瘦。电解质的分布及含量特点:(1)电解质分布不一(细胞内外)(2)蛋白质分布不均:ICF>血浆>组织间液(3)电中性法则(4)渗透平衡法则细胞内液K+,HPO42-、蛋白质细胞外液Na+,Cl-、HCO3-细胞外液中,组织间液和血浆的电解质在性质、数量和功能上都相似,主要区别在于血浆中含有较高的蛋白质。水平衡钠平衡ECF50%135~150mmol/LICF10%10mmol/L骨质40%来源:主要是食盐。WHO建议:5~6克/天。摄入量与高血压的发生率成平行关系。去路:主要是肾(保钠能力强:多吃多排,少吃少排,不吃不排),%,[K+]140~160mmol/%%,[K+]~(消化液)1%正常膳食(特别是蔬菜和水果)中含有较丰富的钾,成人每天的钾摄入量约50~200mmol,常大于细胞外液的总钾量。因此机体必须有完善的排钾机制,来避免钾在体内潴留引发致命的高钾血症。%由肾排出,肾排K+的规律是:多吃多排,少吃少排,不吃也排。每天最少10mmol,相当于细胞外液总钾量的1/7,因此钾摄入停止或过少,也会较快导致低钾血症。+的方式类似于主细胞,因此也受醛固酮的调控。肾排钾↓时,结肠泌K+量增加可达到摄钾量的1/3,成为重要的排钾途径。一般情况下,经汗的排钾量很少,但在炎热环境和重度体力活动时,也可经皮肤丢失较多的钾。+在细胞内外的转移可迅速、准确地维持细胞外液的[K+]。调节钾跨细胞转移的基本机制为泵-漏机制:泵(入)——钠泵,即Na+-K+-ATP酶,逆浓度差漏(出)——K+顺浓度差通过各种K+通道出胞(1)促使K+入胞的主要因素:β受体激动剂,胰岛素(影响钾跨细胞转移的主要激素),细胞外液[K+]↑,碱中毒。(前三者激活Na+-K+-ATP酶)(2)促使K+出胞的主要因素:α受体激动剂,细胞外液渗透压急性↑(水向细胞外移动时将K+带出),酸中毒,剧烈运动时的肌肉收缩(K+出胞使血管扩张增加供血)。β肾上腺能的激活通过cAMP机制激活Na+-K+泵促进细胞摄钾,而α肾上腺能的激活则促进钾离子自细胞内移出。肾上腺素由于具有激活α和β两种受体的活性,其净作用表现为:首先引起一个短暂(1~3min)的高钾血症,继之出现较持续的血清钾浓度的轻度下降。α受体激动剂苯福林则可引起持续而明显的血清钾升高。体液容量及渗透压的调节细胞外液容量和渗透压受神经和体液的调节。(一)口渴中枢(下丘脑的视上核)血浆晶体渗透压的升高是渴觉中枢兴奋的主要刺激。(二)抗利尿激素(ADH,下丘脑分泌,神经垂体贮存)ADH与尿量密切相关。ADH与口渴中枢的相似:一个是增加水的摄入,一个减少排出,效果一样,刺激因素相似。其他一些因素如精神紧张、剧痛、AGTⅡ↑也可促进ADH分泌。(三)醛固酮(ADS,肾上腺皮质分泌的盐皮质激素)有保钠保水、排钾排H+的