文档介绍：正常情况下,血糖的来源和去路保持动态平衡。血糖水平在较窄的范围内波动,当平衡被破坏时可引起高血糖或低血糖。低血糖不是一种独立的疾病,而是多种病因引起的血葡萄糖水平降低,。在临床上可根据低血糖的生化指标及临床表现将其分为3种类型:(1)低血糖症:,同时有临床症状。多数患者属于此类。(2)低血糖:是一个生化指标,。此时患者多有症状,但亦可无症状和体征,后者称为无症状性低血糖。如血糖降低程度不严重且下降速度较为缓慢,持续时间较长,患者可在某种程度上对低血糖产生适应,故临床上无症状及体征。(3)低血糖反应:是一个临床名词,指患者有与低血糖相应的临床症状及体征。,但亦可不低,可将此种情况称为低血糖反应,以区别于前两种情况。低血糖反应易发生于血糖迅速下降时。1低血糖症的病理生理低血糖症对机体的影响以神经系统为主,尤其是交感神经和脑部。交感神经受低血糖刺激后,儿茶酚***分泌增多,后者可刺激胰升糖素的分泌导致血糖水平增高,又可作用于β肾上腺素能受体而引起心动过速、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓和血压升高等交感神经兴奋的症状。葡萄糖是脑部,尤其是大脑的主要能量来源,但脑细胞储存葡萄糖的能力十分有限,仅能维持数分钟脑部活动对能量的需求;又不能像其他组织那样利用循环中的游离脂肪酸作为能量来源,脑细胞所需要的能量几乎全部直接来自血糖。虽然脑组织在缺糖时尚能利用***体,但***体形成需要一定的时间,因此利用***体不是抵御急性低血糖的有效保护措施。低血糖时,中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g左右,当葡萄糖持续得不到补充、肝糖原全部耗尽时,就会出现低血糖神经症状。症状的严重程度取决于下列几种情况:(1)血糖下降的程度。(2)低血糖持续的时间。(3)机体对低血糖的反应性。大多数健康人血浆葡萄糖<,即出现交感神经及副交感神经兴奋的低血糖表现。如血糖下降速度快,2h内从20mmol/~,虽然此时血糖水平在正常范围内,但也可出现低血糖表现。研究发现急性低血糖可影响认知能力,并且反复发生低血糖可引起脑功能改变。低血糖前期可引起血脑屏障葡萄糖转运体(GLUT)增加,慢性低血糖还可引起神经元GLUT3和血脑屏障GLUT1表达增加。在急性和慢性低血糖时,脑血流亦受到影响。有报道低血糖时脑血流量增加,但亦有不同见解,其机理尚待进一步研究。较长时间的重度低血糖可严重损害脑组织。脑组织缺糖的早期可出现充血,多发出血性瘀斑;而后则由于脑细胞膜Na+2K+泵受损,Na+大量进入脑细胞而出现脑水肿和脑组织点状坏死。晚期则发生神经细胞坏死,形成脑组织软化。神经系统的各个部位对低血糖的敏感性不同,大脑皮层、海马、小脑、尾状核及苍白球最为敏感,其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑干,脊髓的敏感性较低。国外有人研究发现,低血糖对大脑的损害与脑部缺血性损害相似,但又不完全相同。但是重度低血糖常伴有脑组织对氧的摄取率下降,而脑对缺氧的耐受性更差,这就更加重了低血糖对脑部的损害。2低血糖症的分类低血糖症的分类方法很多,按其病理生理分类分为葡萄糖生成的底物可用性障碍、糖生成障碍和糖利用增多三类;按其临床症状的有无可分为有症状性及无症状性低血