文档介绍：脑出血病理生理与治疗重庆医科大学附二院神经内科胡长林1、概念脑出血是指源于脑实质内血管的非创伤性自发性出血。原发性脑出血最常见的类型是长期高血压或淀粉样脑血管病作用下发生病理改变的血管突然破裂所致。继发性脑出血则与血管畸形、肿瘤和凝血障碍有关。脑出血占所有卒中的10%-20%。-32/10万·年,35岁以后发病率呈指数增长,每10岁增加1倍。我国以湖南省发病率最高。2、危险因素(1)高血压最重要可干预的危险因素。>70%的脑出血患者病前有高血压。高血压使脑出血危险性增高2-6倍,高血压患者不规则服药者是规则服药者2倍。(2)血清胆固醇在年龄和高血压等危险因素存在下,胆固醇较低才与脑出血发病率增高有关。但治疗高胆固醇血症并不增加出血风险。(3)饮酒与吸烟过量饮酒与脑出血发病率增高有关,适量饮酒与吸烟不增加脑出血危险。(4)医源性脑出血抗凝剂华法令与脑出血危险性增高有关。总的颅内出血率每年1%,其中脑出血约占70%,其余是硬膜下血肿。与抗凝强度、年龄、既往缺血性血管病有关。应强调房颤病人抗凝治疗使卒中危险降低66%,其益处显然大于风险。大剂量阿斯匹林(每周≥1225mg)与脑出血发生率轻度增高有关,常用预防剂量(75-100mg)不会增加脑出血的危险。血栓栓塞性疾病溶栓治疗可并发脑出血。-%,与药物种类及剂量有关,80%发生于脑实质。%(3小时内应用tPA),与年龄、既往脑血管病和血压升高有关。3、病理生理学(1)高血压性脑出血高血压→中小穿支动脉中膜脂质透明变性(一种脂肪浸润)→破裂或形成粟粒状微动脉瘤(尚不确定)。(2)CAA性脑出血CAA是由于不可溶的β-淀粉样蛋白沉积于软脑膜和皮质动脉、微动脉、毛细血管所致。β-淀粉样蛋白取代了血管中膜平滑肌,使动脉顺应性降低。其与年龄呈指数增长,90岁以上约58%有CAA。CAA伴高血压增加脑出血危险性。出血多于皮质或皮质下,体积较大,可扩散至蛛网膜下腔和/或脑室,易复发。(3)急性期血肿演化病态动脉破裂,血液进入周围脑实质形成血肿。血液分隔组织,压迫邻近结构。动态CT显示20%-38的脑出血血肿于发病后36小时增大。体积>25cm3的血肿更容易于病后6小时内扩大。收缩压与血糖升高是血肿增大的独立危险因素,病后未能安静卧床休息(继续会客、离床活动、情绪激动、远距离搬动),早期使用大剂量脱水剂,高血压未能控制在安全范围(<200/110mmHg)、凝血机制障碍、血管畸形等易致血肿扩大。临床上脑出血发病后病人意识障碍进行性加重,应首先想到血肿扩大。(4)血肿吸收相关因素血肿形成后数小时血肿及其周围凝血与抗凝作用强度,凝血作用逐渐减弱,抗凝血作用逐渐增强,有利于血肿溶解吸收;血肿及其周围纤溶活性于出血6小时后逐渐增强,有利于血肿溶解吸收;血肿周围吞噬细胞(小胶质细胞、巨噬细胞)增生强度,强度大则血肿吸收快;血肿周围组织毛细血管增生与开放,有利于血肿裂解物的清除。(5)继发性脑损伤①脑水肿CT显示血肿周围有低密度区,MRT2加权像示代表水肿的高讯号带。可能以血管源性脑水肿为主,有人研究表明脑出血后血肿周围脑组织AQP4表达明显增强,其与脑水肿程度相平行,提示AQP4参与了出血性脑水肿的发生过程,并在出血性脑水肿形成过程中发挥重要作用。更