文档介绍：济宁医学院教案2015~2016学年第2学期所在单位济宁医学院附属医院教研室神经病学课程名称神经病学-帕金森病授课对象临床医学本科授课教师刘丽霞职称住院医师教材名称神经病学(人卫第7版)2015年03月31日教案首页章节第十一章第二节帕金森病讲授内容帕金森病的概念、病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。学时分配共2学时。第1学时:概念、病因、发病机制、临床表现;第2学时:诊断及鉴别诊断、治疗教学目的掌握帕金森病的临床表现、诊断和治疗方法。熟悉帕金森病的鉴别诊断。了解帕金森病的病因、发病机理及病理。教学重点帕金森病的临床表现、诊断和治疗方法。教学难点帕金森病的鉴别诊断、治疗。教学方法多媒体教学课件演示与课堂讲授有机结合,穿插典型病例介绍。病例讨论采用反转课堂模式,有学生分组讨论,上讲台讲述,加深印象。,U盘存储。。。教学参考资料人民卫生出版社全国高等学校本科教材《神经病学》第7版人民卫生出版社全国高等学校教材供8年制及七年制临床医学等专业用第2版教学后记教学过程教师活动教学内容学生活动备注【幻灯显示】【引入】第一节课【讲授新课】【幻灯显示】【幻灯显示】首先给大家展示两个历史人物,请同学们说出这两个名人的名字及简单了解情况。是的。为什么把这两个人物放在一起呢,因为……。在1996年亚特兰大奥运会上,当患有帕金森症的拳坛传奇人物穆罕默德·阿里颤抖地接过火炬时,全世界人民都能看到他因为病痛而止不住抖动的双手。在圣火映照下,尽管老阿里行动迟缓、双手颤抖,但他的面孔显得无比坚毅,充满了感染力,那一刻成为奥运会史上最感人的镜头之一。邓小平先生也是在生命后期得了帕金森病,并死于帕金森并发症肺部感染,最后呼吸衰竭与世长辞。通过大家对这两个人物的了解,可能对帕金森病有了点概念,那么我们下面就开始给大家做一个系统介绍,也就是我们今天这节课所要学习的东西帕金森病(Parkinson’sdisease)学习之前首先需要知道我们对这节课需达到什么要求,掌握帕金森病的临床表现、诊断和治疗方法。熟悉帕金森病的鉴别诊断。了解帕金森病的病因、发病机理及病理。下面我们将从以下几个部分向大家讲回答:拳王阿里和。回答:因为他们都得了帕金森病。教与学的互动能活跃课堂气氛通过举例导入新课(约5分钟)【幻灯显示】【讲述】【提问】【幻灯显示】【讲述】【幻灯显示】【讲述】【举例】授该疾病。概念、病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。首先了解一下概念,帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)又名震颤麻痹,是由英国医生JamesParkinson首先描述,一种常见于中老年人的神经系统变性疾病。通过这个概念,我们知道两个主要信息,哪那两个呢?对,很好,它是一种变性疾病,不是感染性疾病,不是脑血管病变,不是先天发育异常。那么是什么导致人们发生帕金森病呢?下面介绍一下病因。病因并不完全明确,可能与年龄老化、环境因素、遗传因素有关。40-50岁—~40/十万;50-59岁—~100/十万;60-69岁—~250-500/十万;>70岁—~700/十万随着年龄老化,患病率是明显增高的,可能机制我们一会再讲。环境因素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡定(MPTP),另外,长期接触锰尘,CO中毒等也会引起帕金森症状。MPTP是一种脂溶性化工原料,改变镇痛药生产条件而产生,进入胶质细胞经MAO-B氧化为毒性MPP+,由DA载体进入DA神经元,抑制线粒体复合体I活性,导致氧化应激反应,产生大量氧化产物损伤DA神经元。MPTP的神经毒性的最早发现是在1976年。这一年,一名23岁的马里兰州化学系学生巴里·金德斯顿回答:;,激发学生的主观能动性举例说明,从而激发【幻灯显示】【讲述】【幻灯显示】(BarryKidston)在实验室里私自合成毒品MPPP,但是在最后一步酯化时,部分中间产物的羟基在硫酸中脱水,变成了杂质MPTP。在他给自己注射这种不纯的毒品的三天之后,他开始出现帕金森氏病的症状。金德斯顿的帕金森病被成功用左旋多巴治好了,但是他在18个月后由于过度使用可卡因而死亡。在尸检时人们发现他的大脑黑质中产生多巴胺的神经细胞受到了损害。遗传因素:一系列基因位点(PARK1——PARK11)。其中,PARK1基因,即α-突触核蛋白基因,是帕金森发病机制中最重要的基因,是Lewy小体的主要构成部分。绝大多数为散发仅10%为家族性帕金森病。目前普遍认为,PD并非单一因素所致,可能有多种因素参与,遗传因素可能使患者患病易感性增加,但只有在环境因素及年龄老化的共同作用下,通过氧化应激、线粒体功能衰竭、细胞凋亡、免疫异常等机制才导致黒