文档介绍：第一章强直性脊柱炎阎小萍徐愿孔维萍强直性脊柱炎(ankylosingspondylitis ,AS) 是一种病因不明的与 HLA-B2 7 相关的慢性炎症性疾病,主要侵犯骶髂关节、脊柱骨突、脊柱旁软组织以及外周关节,并可伴见关节外表现,如急性前葡萄膜炎、主动脉瓣关闭不全、心脏传导障碍、肺上叶纤维化、神经系统受累及继发性肾脏淀粉样变,严重者可发生脊柱畸形或强直。要点提示: 1. 强直性脊柱炎是一种与 HLA-B27 相关的主要侵犯骶髂关节、脊柱骨突、脊柱旁软组织以及外周关节的慢性炎症性疾病。 2. 本病的治疗以非甾体抗炎药、慢作用药及生物制剂为主。 3. 强直性脊柱炎中医病名为大偻,肾虚督寒为本病的根本病机,辨证分为肾虚寒湿和肾虚湿热证。第一节概述一、强直性脊柱炎的发展简史强直性脊柱炎是一个古老的疾病, Brodie 于1850 年首先描述了一位 31岁男性患者,临床表现为脊柱强直、偶尔伴发严重眼部炎症;直到 1930 年人们才充分认识到骶髂关节病变是AS 放射学上的特点。由于以前对该病认识不充分, 曾经有过许多命名,如类风湿关节炎中枢型、类风湿脊柱炎。 1963 年国际抗风湿病联盟会议命名为“强直性脊柱炎”,以代替类风湿脊柱炎,随着医学的发展以及发现该病与 HLA-B27 强相关以来,对该病的认识逐渐深入。二、强直性脊柱炎在全球和全国的总体流行及分布情况强直性脊柱炎发病存在明显的种族和地区差异。欧洲白人的患病率大约为 %,在亚洲,中国的患病率与欧洲相仿,患病率初步调查为 %左右, 日本本土人为 %~ %。在非洲黑人中,强直性脊柱炎非常罕见,仅在中非和南非有过个别的病例报道。第二节强直性脊柱炎的发病机制与病理一、发病机制虽然 AS 的病因及发病机制至今仍不明,但其发病可能涉及遗传、感染、免疫、环境、创伤、内分泌等方面因素。 1. 遗传因素 AS 具有遗传倾向, 遗传基因在其发病中起了主导作用, 所涉及的遗传因素除 HLA-B27 及其亚型之外, 尚有 HLA-B27 区域内及区域外的其他基因参与, 同时也体现了家族聚集性。 2 .免疫因素(1) 细胞免疫和体液免疫应答: AS 患者存在多种抗体和细胞免疫改变,具有自身免疫性特征。活动期 AS 患者血清 IgG 、 IgM ,尤其是 IgA 水平经常增高,提示该病涉及体液免疫;在 AS 患者体内存在严重的 Thl/Th2 失衡, 且随炎症的活动, Thl 细胞的分化能力较 Th2 下降更明显。(2) 细胞因子网络调节:AS 患者体内存在多种细胞因子的改变, 血清中 TNF- α、 IL-1 7 水平明显升高,且与疾病活动指数具有相关性。 3 .其他因素外源性因素可能诱发 AS ,包括细菌感染、寒冷潮湿、外伤等因素。二、病理 AS 的原发病理部位在附着点或肌腱、韧带囊嵌入骨质处,附着点炎导致 AS 典型病变的发生,如韧带骨赘形成、椎体方形变、椎体终板破坏及足跟腱炎。 T 细胞在 AS 发病中的作用, CT 引导骶髂关节活检组织的免疫组织化学研究发现, 炎性骶髂关节处存在 CD4+T 细胞、 CD8+T 细胞、巨噬细胞。在特征性的黏液样浸润物附近富含 TNF- α的 mRNA ,而在新骨形成区发现转化生长因子. β(TGF- β)的 mRNA 。第三节中医对强直性脊柱炎的认识一、中医古籍相关论述《黄帝内经》对痹病的概念、病机、病位、症状及鉴别、预后等均有较详尽的记载, 是后世医家论痹、治痹之渊源,其中有关“肾痹”“骨痹”的论述,颇多与现代医学之 AS 有相似之处, 可以看做是祖国医学对本病认识的先驱。如《素问· 痹论》云:“五脏皆有所合,病久而不去者,内舍于其合也。故骨痹不已,内舍于肾……肾痹者,善胀, 尻以代踵, 脊以代头”o 又如《素问· 骨空论》云:“督脉为病, 脊强返折”o 在汉隋唐时期,如《诸病源候论· 背偻候》云:“肝主筋而藏血, 血为阴, 气为阳。阳气, 精则养神, 柔则养筋。阴阳和同, 则血气调适, 共相荣养也, 邪不能伤。若虚则受风, 风寒搏于脊膂之筋,冷则挛急,故令背偻”等。元代朱震亨《丹溪心法· 腰痛七十三》云: “湿热腰痛者, 遇天阴或久坐而发者是也; 肾虚者, 痛之不已是也。瘀血者日轻夜重者也”。此明确指出,肾虚是腰痛的根本原因。到了明清时期, 《杂病源流犀烛》云:“凡人一身之骨, 最大者脊骨也……且居中丽正, 一身之骨胥于是附, 犹屋之正梁, 且为一身之骨之主也”。尤在泾《静香楼医案· 下卷》云:“脊背为督脉所过之处, 风冷承之脉之不得通,则恶寒而痛,法宜通阳”。此明确指出应以“温通”为用。以上记载有关腰脊、骶髂关节部位疾病的描述, 虽然不能认为它就是 AS, 但其中包含着似本病的可能性。二、现代医家对病因病机及其辨治的认识王