文档介绍：消化性溃疡( peptic ulcer )主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡,是一多发病、常见病。溃疡的形成有各种因素,其中酸性胃液对粘膜的消化作用是溃疡形成的基本因素,因此得名。酸性胃液接触的任何部位, 如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃粘膜的 Meckel 憩室。绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃,故又称胃、十二指肠溃疡。本病确诊后一般采取综合性治疗措施, 包括内科基本治疗、药物治疗、并发症的治疗和外科治疗。治疗消化性溃疡的目的在于:①缓解临床症状;②促进溃疡愈合;③防止溃疡复发;④减少并发症。但目前现有的各种疗法尚不能改变消化性溃疡的自然病程和彻底根治溃疡。在十二指肠溃疡的发病机理中, 胃酸分泌过多起重要作用。“无酸就无溃疡”的论点对十二指肠溃疡是符合的。十二指肠溃疡患者的胃酸基础分泌量( BAO )和最大分泌量( MAO ) 均明显高于常人;十二指肠溃疡绝不发生于无胃酸分泌或分泌很少的人。胃溃疡在病程的长期性、反复性, 并发症的性质, 以及在胃酸减少的条件下溃疡趋向愈合等方面, 均提示其发病机理与十二指肠溃疡有相似之处。但是, 胃溃疡病人的 BAO 和 MA O 均与正常人相似,甚至低于正常;一些胃粘膜保护药物(非抗酸药)虽无减少胃酸的作用, 却可以促进溃疡的愈合; 一些损伤胃粘膜的药物如阿司匹林可引起胃溃疡, 以及在实验动物不断从胃腔吸去粘液可导致胃溃疡等事实, 均提示胃溃疡的发生起因于胃粘膜的局部。由于胃粘膜保护屏障的破坏, 不能有效地对抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀和消化作用, 而致溃疡发生。(一)幽门螺杆菌感染 HP 感染是慢性胃炎的主要病因,是引起消化性溃疡的重要病因。在 HP 粘附的上皮细胞可见微绒毛减少,细胞间连接丧失,细胞肿胀、表面不规则,细胞内粘液颗粒耗竭,空泡样变,细菌与细胞间形成粘着蒂和浅杯样结构。(二) 胃粘膜保护作用正常情况下, 各种食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能损伤胃粘膜而导致溃疡形成, 乃是由于正常胃粘膜具有保护功能, 包括粘液分泌、胃粘膜屏障完整性、丰富的粘膜血流和上皮细胞的再生等。(三) 胃排空延缓和胆汁反流胃溃疡病时胃窦和幽门区域的这种退行性变可使胃窦收缩失效,从而影响食糜的向前推进。胃排空延缓可能是胃溃疡病发病机理中的一个因素。(四) 胃肠肽的作用已知许多胃肠肽可以影响胃酸分泌, 但只有胃泌素与消化性溃疡关系的研究较多。关于胃泌素在寻常的消化性溃疡发病机理中所起的作用,尚不清楚。(五) 遗传因素现已一致认为消化性溃疡的发生具有遗传素质, 而且证明胃溃疡和十二指肠溃疡病系单独遗传, 互不相干。胃溃疡患者的家族中, 胃溃疡的发病率较正常人高 3 倍;而在十二指肠溃疡患者的家族中,较多发生的是十二指肠溃疡而非胃溃疡。(六) 药物因素某些解热镇痛药、抗癌药等, 如消炎痛、保泰松、阿司匹林、肾上腺皮质激素, ***尿嘧啶、氨甲喋呤等曾被列为致溃疡因素。在上述药物中, 对阿司匹林的研究比较多, 结果表明规律性应用阿司匹林的人容易发生胃溃疡病。有人指出, 规律性应用阿司匹林者较之不用阿司匹林者胃溃疡病的患病率约高 3 倍。(七) 环境因素吸烟可刺激胃酸分泌增加, 一般比不吸烟者可增加 % ; 吸烟可引起血管收缩, 并抑制胰液和胆汁的分泌而减弱其在十二指肠内中和胃酸的能力, 导致十二指肠持续酸化; 烟